СНОВА О НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ.

Обсуждение эффективности применения биологически активных добавок, опыт и рекомендации по их применению.

СНОВА О НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ.

Сообщение Евгений Вериго » Пт янв 21, 2005 07:35

Немного науки о НЖК. Опять-таки - когда целенаправленно что-то ищешь, то информация сама плывёт в руки... (Е.В.)

ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ Передплатний ідекс - 35272

М1ЖДИСЦИПЛІНАРНІ ПРОБЛЕМИ НАУКА-ПРАКТИЦІ

В.К. Казимирко, д.м.н.; В.И. Мальцев, д.м.н, профессор: Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика


ФУНКЦИЯ НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ОРГАНИЗМЕ


Ненасыщенные жирные кислоты (НЖК) по числу двойных связей разделяются на моно-, ди-, три-, тетра-, пента-, гексаеновые. НЖК с одной или несколькими двойными связями являются структурными элементами фосфолипидов мембран и имеются в организме человека в значительных количествах (незаменимые жирные кислоты - линолевая, линоленовая, арахидоновая - поступают в организм с пищей). Самой распространённой из ненасыщенных жирных кислот является олеиновая (ЕЛ Строев, 1986).

В фосфолипидах животных тканей содержится очень мало линолевой кислоты (0,05 - 0,4 %), так как она превращается в линоленовую и арахидоновую. Линоленовая НЖК содержится в значительных количествах – 4 – 24 %. Содержание арахидоновой кислоты в фосфолипидах тканей составляет 0,2 – 22 % (табл.1). Биологическое значение ненасыщенных жирных кислот в метаболизме окончательно не выяснено, механизмы катаболизма НЖК в клетках животных также досконально не изучены. В молекулах НЖК две двойные связи, расположенные следующим образом: -СН=СН - СН = СН- называются сопряжёнными (конъюгированными) (Л. Уайт и соавт., 1981).

Двойные связи определяют существование двух разных жирных кислот с 18 - 20 углеродными атомами, имеющими различное положение в пространстве: трансизомер имеет прямую форму, а углеродная цепь цисизомера всегда изогнута в месте двойной связи. Ненасыщенные жирные кислоты являются только цисизомерами, т.е. они все изогнуты. Жирные кислоты в свободном состоянии редко встречаются в составе мембран. Они являются важным фактором регулирования проницаемости мембран (влияют на поверхностные свойства фосфолипидов, белок-липидные и липид-липидные взаимодействия), функционирования мембранно-связанных ферментов (П.Г. Богач и соавт., 1981).

В мембранах располагаются ферменты, активность которых зависит от липидного окружения. В этом окружении ферменты имеют определённую конформацию. Изменение липидного окружения (делипидирование, использование липолитических ферментов, липидообменивающих белков) ведёт к изменению конформации белков (ферментов), изменению их каталитической активности (Е.Е. Кучеренко, А.Н. Васильев, 1985). Активность ферментов в мембранах связана с вязкостью липидной фазы мембран, составом липидов (П.Г. Богач и соавт., 1981; Е.Е. Кучеренко, А.Е. Васильев, 1985).

Метаболическая активность липидзависимых ферментов определяется изменениями в липидном микроокружении и в первую очередь это касается фосфолипидов: от их состава и метаболизма зависят ферментативные процессы. Это подтверждено для микросомальной монооксигеназной системы. Липидные молекулы являются матриксом, оптимальным для функционирования мембранно-связанных ферментов. НЖК в мембранах придают им такое качество, как жидкостность (текучесть). Увеличение в мембранах содержания холестерина, насыщенность жирно-кислотных радикалов в фосфолипидах снижают жидкостность мембран.

Подвижность липидов изменяет конформацию полярных головок. Регулирующее влияние на мембранно-связанные ферменты оказывают гликофосфолипиды (стабилизируя мембраны). При модификации липидного состава теряется чувствительность к гормонам, фосфолипиды влияют на функционирование рецепторов, могут регулировать их число (Е.Е. Кучеренко, А.В. Васильев, 1985), взаимодействовать с токсинами. Интенсивность обновления фосфолипидов зависит от скорости синтеза ДНК в клетке. Имеется связь синтеза ДНК с составом липидов, перераспределением фракций фосфолипидов, степенью ненасыщенности жирнокислотных радикалов (насыщенные жирные кислоты тормозят синтез ДНК).

Такие фракции фосфолипидов, как фосфатидилэтаноламины, кардиолипины дестабилизируют молекулы ДНК путём усиления активности ДНК-полимеразы. Фосфолипиды влияют на прочность ДНК (стабилизацию структуры). Все эти данные (Н.Е. Кучеренко, Л.Н. Васильев, 1985) свидетельствуют о важной регуляторной роли фосфолипидов мембран, составной частью которых являются ненасыщенные жирные кислоты.

ОКИСЛЕНИЕ НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

Мембраны клеток являются неполярной средой, в которой кислород растворяется в 7 - 8 раз лучше, чем в полярной (Л. Хорог, 1982). Поэтому, по мнению автора, именно в мембранах чаще наблюдается окислительное превращение полиненасыщенных жирных кислот. Реакции окисления протекают в тех местах, где имеются ненасыщенные липиды (фосфолипиды): в мембранах митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом, плазматических мембранах. Окисление ненасыщенных жирных кислот проте-кает по схеме: RН+ О2 -> ROOH.

К продуктам перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот относят гидроперекиси липидов, альдегиды, малоновый диальдегид, другие диальдегиды, кетоны, спирты, эпоксиды. Физиологической функцией перекисного окисления является регуляция обновления, распада ненасыщенных структурных липидов, проницаемости липидов биологических мембран (Е.Л. Строев, 1985). По мнению автора, активатором перекисного окисления липидов служат свободнорадикальные формы кислорода (попросту – "свободные радикалы", с которыми почему-то борется официальная медицина – причём совершенно бесперспективно. Потому что "притянули за уши" пропорциии свободных радикалов в организие человека и его здоровье. Хотя никакого прямого отношения свободные радикалы к состоянию здоровья – не имеют. Это лишь ИНДИКАТОР здоровья – и всё – Е.В.), образующиеся при одноэлектронном восстановлении его по схеме:

Кислородные радикалы (супероксидный, гидроксильный, пероксидный), обладая высокой реакционной способностью, ускоряют процесс перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот. Активные атомы водорода ненасыщенных жирных кислот для вступления в реакцию, по мнению А Хорста, нуждаются лишь в минимальных количествах энергии. Это окисление АКТИВИРУЮТ:

радикальные формы кислорода, ионы металлов и, наоборот,

ТОРМОЗИТ витамин Е (токоферол), связывая пероксид и ОН-радикал.

В присутствии оксидантов (даже небольшого количества) водород переходит к окислителю, что вызывает цепочку реакций, изменяющих структуру и функцию мембран. У насыщенных жирных кислот энергия разрыва С-Н-связи составляет около 381,3 кДж/моль, у ненасыщенных жирных кислот по месту двойной связи она равна 364,91Дж/моль, т.е. значительно меньше (П.Г. Богач и соавт., 1981).

Наименьшую энергию связи имеет водород, который находится в α-положении по отношению к двойной связи, - 315,7 кДж/моль. Активные, формы кислорода способны отнимать водород из групп - СН2 - ненасыщенной жирной кислоты, превращая их в свободнорадикальные группы НС- (АЯ. Николаев, 1989). Радикал жирной кислоты легко присоединяет молекулу кислорода и превращается в перекисный радикал жирной кислоты: НС• + О2-> НС-О-О•. Перекисный радикал может отнимать водород от другой молекулы жирной кислоты и восстанавливаться в гидроперекись (за счёт окисления этой другой молекулы жирной кислоты в свободный радикал): НС-О-О• +СН2 > НС-О-ОН+НС•.

Образовавшийся второй радикал аналогично вступает в реакцию и возникает цепная химическая реакция, которая продолжается уже без инициирующих веществ. Катализировать окислительный процесс может двухвалентное железо: Fe2+ + О2 + Н+-> Fe3+ + НО2". Затем радикал НО2" вступает в реакцию с жирной кислотой: RH + НО2-> Н2О2 + R", в дальнейшем образовавшийся радикал соединяется с молекулой кислорода О2 и образуется перекисный радикал RO2-.

Он также может взаимодействовать с нейтральными молекулами жирных кислот и т.д. Перекиси (пероксиды) нестабильны и распадаются с образованием альдегидов в результате разрывов в жирной кислоте углерод-углеродной связи, которая соседствует с перекисной группой. Подобным образом могут окисляться не только ненасыщенные жирные кислоты в фосфолипидах мембран, но и свободные ненасыщенные жирные кислоты, остатки ненасыщенных жирных кислот.

В тканях животных основное количество перекисей липидов составляют продукты, полученные из полиненасыщенных β-ацильных остатков эндогенных мембранных фосфатидилэтаноламинов и фосфатидилхолинов.

Продолжение следует.
Последний раз редактировалось Евгений Вериго Сб янв 29, 2005 09:07, всего редактировалось 2 раз(а).
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1348
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область

ПРОДОЛЖЕНИЕ (немного о свободных радикалах)...

Сообщение Евгений Вериго » Сб янв 29, 2005 08:52

Однако имеются и иные взгляды (это взгляды – ДОКТОРОВ-ОРТОДОКСОВ ОТ МЕДИЦИНЫ И ОТ БИОХИМИИ – которые в своё время, буквально "загрызали" профессора Тимочко М.Ф. – "ЭТОГО НЕ МОЖЕТ БЫТЬ ТОЛЬКО ЛИШЬ ПОТОМУ, ЧТО БЫТЬ ЭТОГО НЕ МОЖЕТ НИКОГДА" – Е.В.) на проблему окисления ненасыщенных жирных кислот. Л.С. Страйер (1984) считает, что образованный ковалентными связями скелет биомолекул стабилен в отсутствие ферментов или притока энергии (вот именно – без избытка 2,3-ДФГ в эритроцитах – то есть – без какого-то минимума АРТЕРИАЛЬНЫХ эритроцитов – Е.В.). Для диссоциации углерод-углеродной связи (С-С) необходимо 83 ккал/моль, в то время как содержание энергии, запасённой в молекулах АТФ (по мнению ортодоксов от биохимии и от медицины – ЯКОБЫ – "основного источника энергии" в организме млекопитающих – ну, не смешно ли? – Е.В.), составляет лишь 12 ккал/моль. Разрыв С-С связей под действием радикалов кислорода (именно об этом и говорит Г.Н. Петракович в своей теории – Е.В.) in vivo представляется маловероятным ("не хохочите меня" – сказал бы коренной одессит – Е.Л.). Л Ленинджер считает, что самоокисление липидов в организме полностью заторможено благодаря наличию витамина Е, различных ферментов и аскорбиновой кислоты (очередная глупость ортодоксов, способных мыслить категориями 18 – 19-го веков – Е.В.).

Ненасыщенные жирные кислоты, как и насыщенные, подвергаются β-окислению (А. Ленинджер, 1985). Положение и число двойных связей в молекулах ненасыщенных жирных кислот определяют особенности их окисления. НЖК окисляются как насыщенные до места двойной связи. Если двойная связь имеет трансконфигурацию и расположение, как в еноил-КоА, образующемся при окислении насыщенных жирных кислот, то дальше окисление идёт обычным путём (Е.А. Строев, 1986).

При отсутствии этого условия вступает в действие дополнительный фермент, перемещающий двойную связь и меняющий цис- в трансконфигурацию. Двойная связь может восстанавливаться НАДФ'Н2 (Я. Кольман, К-Г. Рем, 2000) – (кстати, именно этих авторов я цитирую в своём "Руководстве" на стр. 161 – это они опИсывают ГЕНЕРАЦИЮ свободного кислорода в биохимических реакциях, не задумываясь, даже, что этот кислород – ничто иное как ЭНДОГЕННЫЙ КИСЛОРОД – по профессору Тимочко М.Ф. То есть – "яблоки на голову падали" и продолжают падать веем, без исключения, а вот по-новому осмыслить этот факт – могут только лишь ГЕНИИ – Е.В.).

Е.А. Строев (1986) отмечает, что скорость окисления ненасыщенных жирных кислот очень высока: олеиновой кислоты в 11 раз, линолевой - в 114, линоленовой - в 170, арахидоновой - в 200 раз выше, чем стеариновой (соответственно - и энергии, выделяется при окислении НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖК – намного больше и выделяется она БЫСТРЕЕ, чем при окислении НАСЫЩЕННЫХ ЖК – Е.В.). В исследованиях с олеиновой кислотой, меченной дейтерием, было установлено, что она может редуцироваться, превращаясь в стеариновую, а последняя подвергается β-окислению (И.В. Савицкий, 1973, 1982).

Такой путь допускали и для других ненасыщенных жирных кислот. Однако, по мнению И.В. Савицкого (1973, 1982), их окисление происходит иначе. На первом этапе под действием липоксигеназы происходит дегидрирование (отщепление) одного атома водорода и жирная кислота превращается на свободный радикал. Липоксигеназы широко представлены в тканях животных и обнаружены в микросомальной фракции гомогенатов клеток. Они катализируют реакции переокисления жирных кислот, которые различаются расположением окисляемого кислородом атома углерода. (В микросомальных мембранах образование перекисей катализирует диоксигеназа фосфолипидов, зависящая от НАДФ-Н2. Для образования перекисей липидов необходимо участие негеминового железа, которое в дальнейшем восстанавливается в микросомальной электронно-транспортной цепи).

Образование под влиянием липоксигеназы свободного радикала (вот ОНО – мнение профессора Тимочко М.Ф. о безусловно полезной функции СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ!!! Но скажите об этом ОРТОДОКСАМ ОТ МЕДИЦИНЫ – академикам Лысенко от медицины - И ВАС ТУТ ЖЕ "ЗАГРЫЗУТ" – как в своё время "загрызали" профессора Тимочко М.Ф. в 1989 – 1998 г.г. – Е.В.) обусловливает перестройку всей молекулы жирной кислоты. В результате этого превращения двойные связи из изолированных становятся сопряжёнными (приближаются одна к одной), а кислота с сопряжёнными двойными связями при наличии кислорода, по мнению автора, окисляется с образованием гидроперекиси и цикличной перекиси.

Перекиси и гидроперекиси разлагаются до отдельных фрагментов - жирного альдегида (к примеру, капронового), малонового диальдегида, полуальдегида дикарбоновой кислоты (И.В. Савицкий). При этом имеется прямая зависимость количества образовавшегося малонового диальдегида от количества двойных связей в молекуле ненасыщенной жирной кислоты: линолевая образует одну молекулу малонового диальдегида, линоленовая - две, арахидоновая - три, клупанодоновая - четыре.

В качестве примера можно привести окисление линолевой кислоты: она последовательно превращается в свободный радикал (опять – благотворная роль СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ – а ортодоксы продолжают вопить: "Мы назначаем АНТИОКСИДАНТЫ, чтобы бороться со СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ! Как донести до массы этих ОРТОДОКСОВ информацию от ПОЛЕЗНОСТИ свободных радикалов, если они с молоком матери впитали информацию, на которой воспитывался академик Лысенко? – Е.В.) линолевой кислоты, затем в ненасыщенную кислоту с двойными сопряжёнными связями, дальше в гидроперекись и циклическую перекись линолевой кислоты, которые разлагаются на капроновый альдегид, малоновый диальдегид и полуальдегид азелаиновой кислоты.

Последние три продукта расщепления претерпевают дальнейшее окисление: образуются капроновая, азелаиновая и малоновая кислоты. Капроновая кислота после превращения в капронилкоэнзим-А подвергается β-окислению. Азелаиновая кислота также включается в β-окисление, а малоновая после декарбоксилирования превращается в уксусную кислоту. Таким образом, линолевая кислота превращается в остатки уксусной кислоты, которые затем в цикле Кребса окисляются до СО2 и Н2О. Аналогичным образом (но с другими промежуточными продуктами) окисляются и другие ненасыщенные жирные кислоты: при окислении линоленовой кислоты образуется пропионовая, азелаиновая и две молекулы малоновой кислоты, при окислении арахидоновой - капроновая, глютаровая и три молекулы малоновой кислоты.

Путём многостадийного процесса линолевая кислота может сначала превратиться в арахидоновую, которая затем подвергается окислению. Таким образом, в данном случае ненасыщенные жирные кислоты подвергаются β-окислению, но это наступает на более поздних этапах после их предварительной фрагментации и образования альдегидов с короткой углеродной цепью. Однако следует напомнить, что приведённая выше в качестве примера окисления линолевая кислота используется для синтеза арахидоновой кислоты и в фосфолипидах тканей содержится лишь в следовых количествах.

Продукты превращения линолевой и линоленовой кислот представлены в таблице 2. Омега-3 жирные кислоты эйкозапентаеновая и докозагексаеновая оказывают выраженное антиатеросклеротическое, вазодилататорное, антитромботическое действие, улучшают реологию крови. Арахидоновая кислота (эйкозатетраеновая), входящая в состав фосфолипидов плазматических мембран, является предшественником эйкозаноидов - медиаторов (локальных гормонов), сигнальных веществ, которые образуются почти во всех клетках организма и имеют небольшую дальность действия (Я. Кольман, К-Г. Рем, 2000). К эйкозаноидам относят первичные (классические) простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, метаболиты простагландинов, гидроперекиси (рис.). Наиболее изучены производные арахидоновой кислоты.

Продолжение следует.
Последний раз редактировалось Евгений Вериго Сб янв 29, 2005 10:16, всего редактировалось 1 раз.
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1348
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область

Путь к истине-для умных и упорных, а не для титулованых...

Сообщение Vjacheslav » Сб янв 29, 2005 09:23

Евгений, находясь в продолжит. командировке за пределами Украины, хотел Вам помочь, откликнувшись на призыв "Поищем вместе правду о 2.3 ДФГ." Посетил соответ. библиотеки и нашёл "море" материалов о сурфактанте, но откуда же происходит 2.3 дифосфоглицерат так и не удалось обнаружить! Уверен, что на Западе это направление в науке будет отрабатываться нескоро (по известной причине). Да и те работы, что нашел, в основном, исследователей из Германии.

Но по счастливой случайности я наткнулся на другие материалы - об атеросклерозе и, зная важность этого аспекта в том, чему мы на нашем Форуме стараемся верить и следовать Вашим рекомендациям, я решил отработать этот материал, что есть до того места, "где собака порылась". И начал рыться сам... Основным мотивом моего усердия был принцип "хохол не поверит, пока не проверит."

Материал представляет собой научный анализ авторитетных и часто независимых исследователей атерогенезиса на Западе (наших авторов не было), которые исследовали проблему на протяжении многих лет. Их выводы сводились к тому, что “чрезмерное употребление протеина и жиров в питании имеет линейное отношение к формированию атеросклероза” - чистая ерунда и введение в заблуждение официальной аллопатической медициной! Авторы утверждали, что смертность в относит. раннем возрасте от атеросклероза была присуща как вегетарианцам, так и невегитарианцам. Было подчёркнуто, что мед.статистика, привязанная к проблеме питания в данном аспекте - не состоятельна. Их единодушный вывод: диета не влияет на уровень холистерина в крови! Приводят массу примеров, когда его недостача в крови оказывает негативные последствия.
При этом, однако, было сказано, что вегетарианство имеет всё же свои преимущества, хотя и прямо не влияет на уровень холестерина. Я пишу тезисно, чтобы сократить писанину.

Особое внимание привлекли работы одного проф. мед.института в Новой Зеландии, занимающегося данной проблемой. Он пишет, что его личный анализ данной проблемы (атеро-оз), по всей вероятности, зависит от износа внутренних стенок артерий. Причём я проследил за выводами его работ, сделанных за период 10 лет, что мне дало возможость проследить за динамикой его выводов. В более поздних своих работах он пишет не только об абсурдности фактора "повышенного холистерина в крови" в зависимости от питания, но говорит, что "эктазия (расш. сосудов), извилистость кровеносных артрий, их шароподобное набухание и сужение зависят совершенно от других причин, которые мне пока неизвестны." Когда в "моду" вошли свободные радикалы как "козлы отпущения" в пробелах мед. науки, этот же новозеландец в последующей своей работе пишет: "Обильное применение антиоксидантов тоже опровергает "окислительный стресс" как доминирующий фактор атерогенезиса!"

Короче, он подошёл уже близко к тому, о чем было заявлено в работах Г.Петраквича и В.Фролова, не зная об их работах.

Зачем я всё это констатирую? Скорее всего,потому, чтобы предостеречь тех, кто считает, что на Западе наука на голову выше нашей. Этому, конечно, тоже есть свои обьяснения, т.к. наши научные посредственности, хотя и титулованные, часто делают ссылки не на тех западных авторов (по разным причинам). Извините на слове, но понты - они и есть понты!

Поэтому, Евгений, я желаю Вам дальнейшей непокобелимости в Ваших личных и таких нужных изысканиях. Очень жаль, конечно, что Владимир Фёдорович упорно изолировался от сотрудничества, в чём явно не выигрывает.

А всем коллегам-дышателям желаю веры в наше правое дело, которое никого не подведёт. После года занятий обратил внимание, что в мои-то годы грудь расширилась (3см), как у покойного Леонида Ильича...
Vjacheslav
 

Re: Путь к истине-для умных и упорных, а не для титулованых.

Сообщение Евгений Вериго » Вс июн 10, 2018 10:40

Здравствуйте, Vjacheslav!

Vjacheslav писал(а):...Короче, он подошёл уже близко к тому, о чем было заявлено в работах Г.Петраквича и В.Фролова, не зная об их работах.


А ведь есть и ещё весьма авторитетные авторы, сделавшие весомый вклад в нашу "эндогенную" науку - что бы там ни писала Благова Г.Г. в своей рассылке про "анаэробное" дыхание...
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1348
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область

Re: СНОВА О НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ.

Сообщение NEOFIT » Пн июн 11, 2018 17:44

Здравствуйте, Vjacheslav!

Доктор, вы, по моему, пере....дышали :mrgreen:
В мире так много ИНТЕРЕСНОГО и так мало ИНТЕРЕСУЮЩИХСЯ
NEOFIT
старожил
 
Сообщения: 104
Зарегистрирован: Пн фев 23, 2009 17:51
Откуда: КИЇВ

Re: СНОВА О НЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТАХ.

Сообщение Евгений Вериго » Пн июн 11, 2018 23:41

Здравствуйте, NEOFIT!

NEOFIT писал(а):
Здравствуйте, Vjacheslav!

Доктор, вы, по моему, пере....дышали :mrgreen:


На что вы намекаете?
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1348
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область


Вернуться в БИДы и БАДы

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1

cron