Озонирование и 2,3-ДФГ

Просьба не давать ссылок на сайты. Хотелось бы, чтобы помещалась какая-то информация с комментариями или вопросами наших форумчан

Модераторы: сергей., Евгений Вериго

Озонирование и 2,3-ДФГ

Сообщение Sergio » Сб авг 26, 2006 21:46

Содержание

В.А.Гурьева.
Эфферентные методы в акушерско-гинекологической практике.

Г.А. Бояринов, В.В. Соколов, В.Е. Киселевич, Ю.Д. Бричкин, А.Ю. , Сморкалов, Н.Ю. Векслер, А.Н. Монахов.
Применение озона в комплексе анестезиолого-реанимационного пособия в кардиохирургии.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Эфферентные методы в акушерско-гинекологической практике

Сообщение Sergio » Сб авг 26, 2006 21:48

Эфферентные методы в акушерско-гинекологической практике
В.А.Гурьева
Д. м.н., профессор, Лауреат премии Алтайского края, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии факультета усовершенствования врачей

Вся статья показалась довольно объёмной. Поэтому привожу выдержку из неё с выводами, в которых отслеживается связь между озонотерапией и улучшением свойств крови (в том числе повышением уровня 2,3-ДФГ).

...Доказано влияние медицинского озона на физико-химическое состояние биологических мембран. Эритроциты при воздействии озона, являются одной из центральных точек приложения, т.к. мембрана эритроцитов содержит большое количество фосфолипидов с цепями частично насыщенных жирных аминокислот. Цепи жирных аминокислот при воздействии озона частично разрываются, образуются пероксиды, при этом, структура эритроцита становится более эластичной. Озонотерапия приводит к снижению концентрации продуктов перекисного окисления липидов в крови с одновременной активацией ферментативного звена антиоксидантной защиты (общая антиокислительная активность плазмы крови, ферменты супероксиддисмутаза и каталаза эритроцитов). Увеличение антиоксидантной активности плазмы можно объяснить повышением концентрации в ней b -липопротеидов, церулоплазмина, альбумина, серотонина, инсулина. Одновременно с этими процессами, в печени на фоне озонотерапии происходит повышение концентрации глутатиона, цитохрома Р-450, активность глутатион-редуктазы и СОД. На фоне озонотерапии наблюдается повышение рО2 при увеличении артерио-венозной разницы этого показателя, сдвиг рН в щелочную сторону, уменьшение буферных оснований. В эритроцитах активация кислородзависимых процессов проявляется повышением содержания АТФ, 2,3- ДФГ и НАДФН2.

Как известно, макроэргическое соединение 2,3 - ДФГ определяет прочность связи гемоглобина с кислородом. НАДФН2 восстанавливает окисленный глутатион и антиоксидантный фермент глутатионпероксидазу. В результате нормализуется перекисное окисление липидов, которое регулирует структурно-функциональное состояние мембран и, соответственно, активность мембрановстроенных ферментов. Возрастает деформабильность эритроцитов, улучшая реологические свойства крови. Сходные метаболические процессы, протекающие в тромбоцитах способствуют снижению вязкости крови. В органных клетках интенсификация кислород зависимых реакций вызывает снижение уровней продуктов углеводного, липидного и белкового обменов, усиление цикла Кребса с образованием НАДН2 и окислительного фосфолилирования в митохондриях с накоплением АТФ и креатинфосфата. НАДФН2 служит донором протонов для восстановления неферментативного звена антиоксидантной системы и, прежде всего аскорбиновой кислоты и токоферола...


http://www.gasu.ru/virt/ulti/art/gurieva1.html
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Применение озона в анестезиологии в кардиохирургии

Сообщение Sergio » Сб авг 26, 2006 21:51

ПРИМЕНЕНИЕ ОЗОНА В КОМПЛЕКСЕ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОГО ПОСОБИЯ В КАРДИОХИРУРГИИ.
Г.А. Бояринов, В.В. Соколов, В.Е. Киселевич, Ю.Д. Бричкин, А.Ю. Сморкалов, Н.Ю. Векслер, А.Н. Монахов
ВМИ ФСБ РФ, СККБ, Нижний Новгород. Россия.

В настоящее время разработка методов профилактики неблагоприятного влияния перфузии на организм идет по нескольким направлениям. Прежде всего, это техническое совершенствование аппаратуры и методик проведения (искусственного кровообращения (ИК).
Другое направление - непосредственная защита органов и тканей от негативных факторов ИК, и, прежде всего, гипоксии и эндотоксемии. В проблеме поиска эффективной противогипоксической и дезинтоксикационной терапии при искусственном кровообращении обращает внимание применение в лечебных целях озонированного кислорода.
Цель работы - снизить число и тяжесть послеоперационных осложнений и госпитальную летальность у кардиохирургических больных путем применения озона в периоперационном периоде.
Материалы и методы.
У 227 кардиохирургических больных (187 больных инфекционным эндокардитом, 40 больных ИБС) оперированных в условиях искусственного кровообращения (ИК) в комплексе анестезиолого-реанимационного пособия использовались различные методы озонотерапии. Контрольную группу составили 90 больных (50 больных ИЭ и 40 больных ИБС), в которой использовались традиционные методы анестезиолого-реанимационного пособия при кардиохирургических вмешательствах.
Все группы больных были сопоставимы по тяжести исходного состояния, возрасту, характеру клапанной и коронарной патологии.
Результаты работы.
При изучении доставки и потребления кислорода на этапах ИК было выявлено, что доставка определялась больше в контрольной группе, а потребление кислорода организмом - в исследуемой, особенно в гипотермический период перфузии.
При определении основных параметров КОС было установлено, что в исследуемой группе уровень дефицита буферных оснований находился в пределах нормы на всех этапах исследования.
Исследование содержания в крови продуктов углеводного обмена показало, что концентрация глюкозы в исследуемой группе постепенно нарастала по мере увеличения продолжительности ИК и в конце операции составила 153% от исходного уровня. В контрольной группе ее содержание значительно возросло (до 173%) в гипотермический период ИК и превышало таковую на данном этапе в исследуемой группе на 41%, затем постепенно снижалось и в конце операции составило 139% (рис. 2). Меньшее количество глюкозы в крови на гипотермическом этапе искусственного кровообращения, очевидно, связано с усилением использования ее под действием озона в реакциях гликолиза.
С увеличением продолжительности операции в обеих группах наблюдалось постепенное нарастание содержания лактата. Однако темп его повышения у пациентов исследуемой группы определялся намного меньше, чем в контрольной. Аналогичная направленность изменений в обеих группах выявлялась и при определении в крови пирувата.
При исследовании АТФ в эритроцитах венозной крови на этапах ИК выявлено меньшее ее содержание у пациентов исследуемой группы по сравнению с контрольной. Особенно это различие выявлялось на гипотермическом этапе ИК. Концентрация АТФ в данный период контрольного времени в группе пациентов с озонированным ИК составляла 96%, а с оксигенированным ИК - 124% относительно исходного состояния и достоверно отличалась в сравниваемых группах. Такая направленность изменения АТФ свидетельствует об активации процессов жизнедеятельности эритроцитов под действием озона и, в связи с этим большим потреблением богатых энергией фосфатов.
Изучение 2,3-ДФГ в эритроцитах венозной крови показало, что содержание данного фосфата было больше в исследуемой группе, чем в эритроцитах, оксигенированных традиционным способом. Различие концентрации 2,3-ДФГ выявлялось достоверным в сравниваемых группах также на гипотермическом этапе искусственного кровообращения.
Сравнительный анализ содержания в венозной крови диеновых конъюгатов, малонового диальдегида и оснований Шиффа показал, что их концентрация была одинаковой в обеих группах и не нарастала по мере увеличения продолжительности ИК. В то же время, активность супероксиддисмутазы нарастала в исследуемой группе в процессе ИК и достоверно превышала таковую в контрольной группе.
При изучении системы гемостаза было установлено, что у больных с озонированным ИК в постперфузионном периоде время свертывания крови, активированное время свертывания, гепариновое и тромбиновое время определялись в пределах должных величин. Протромбиновый индекс и содержание фибриногена выявлялись ниже нормальных значений, но они достоверно превышали таковые в контрольной группе.
Анализ показателей пигментного обмена в послеоперационном периоде показал, что при протезировании клапанов сердца в условиях ИК у больных обеих групп нарушается билирубинвыделительная функция печени. При этом озонирование перфузата, по сравнению с оксигенированным ИК, уменьшает степень выраженности этих изменений, число случаев их развития и сокращает период восстановления уровня билирубина в крови до должных величин.
Сочетанное применение озонирования перфузата, ультрагемофильтрации и гипохлорита натрия во время искусственного кровообращения у больных с ИЭ при операциях протезирования клапанов сердца позволяет не только предупреждать гипоксические повреждения органов и тканей, но и значительно уменьшить уровень эндотоксемии, быстрее нормализовать функцию иммунной системы, печени и почек, восстановить коагуляционный потенциал крови в раннем послеоперационном периоде.
Модифицированная технология перфузии усиливает санирующий эффект искусственного кровообращения, что подтверждается значительно более низкими показателями токсемии после ИК в исследуемой группе по сравнению с контрольной.
Одним из проявлений эндогенной интоксикации, неизбежным в условиях развития септического процесса, является тотальное угнетение защитных иммунных систем организма. Применение комплексной технологии детоксикации во время проведения ИК у больных с инфекционным эндокардитом оказывает иммуномодулирующий эффект с нормализацией показателей клеточного и гуморального иммунитета.
Применение озонированной комбинированной фармако-холодовой кардиоплегии (ФХК) для защиты сердца от ишемии предупреждает снижение содержания АТФ и креатинфосфата в ишемизированном миокарде, и вследствие этого способствует быстрому и полноценному восстановлению ритмической функции сердца в постишемическом периоде. Об этом свидетельствуют следующие признаки: восстановление самостоятельного сердечного ритма и после однократной электрической дефибриляции сердца наблюдалось в 83% случаев, тогда как в контрольной у 47% больных. Грубые нарушения сердечного ритма регистрировались у 23% пациентов, в то время как в контрольной группе они встречались в 67% случаев.
Озонированная ФХК приводит к быстрому и полноценному восстановлению сократительной функции миокарда. Так, индекс напряжения миокарда на всех этапах исследования определялся достоверно ниже, чем в контрольной группе.
Более низкие значения содержания аспартатаминотрансферазы в венозной крови в первые трое суток после операции в исследуемой группе свидетельствуют о снижении текучести мембран кардиомиоцитов.
Озонированная ФХК уменьшает продолжительность инотропной поддержки сердца. Так, в контрольной группе инотропная стимуляция сердца в первые 6-8 часов послеоперационного периода применялась у 20% пациентов, в течение первых суток - у 40% и в течение вторых суток - у 20%. У больных в исследуемой группе инотропная поддержка проводилась в первые 6-8 часов послеоперационного периода - у 60% пациентов, в течение первых суток - у 27% и в течение двух суток - у 13%.
В результате у больных исследуемой группы снизилась частота развития послеоперационной острой сердечной недостаточности в 1,5 раза. Так, в контрольной группе острая сердечная недостаточность развивалась у 6 больных, а в исследуемой у 4 пациентов, что составляло 20% и 13% соответственно.
Применение озонированного физиологического раствора в послеоперационном периоде с концентрацией 2 мг/л в дозе 200 мл/сутки у больных инфекционным эндокардитом в течение 10 суток после операции снижает уровень эндотоксемии, что подтверждается уменьшением ЛИИ на 16% от исходного состояния, токсичности плазмы на 28%, токсичности эритроцитов на 23% и повышением токсичности мочи в 3,5 раза по сравнению с предоперационным периодом, снижением общего билирубина на 40%, и непрямого - на 49% относительно исходного состояния к 10 суткам после операции. Озонированный физиологический раствор стабилизирует мембраны кардиомиоцитов и гепатоцитов, о чём свидетельствует уменьшение концентрации трансаминаз после проведённого курса лечения в 2 раза и не оказывает какого-либо влияния на уровень мочевины. Препарат обладает иммуностимулирующим действием на Т - клеточное звено иммунитета, не влияя на гуморальное звено иммунитета. ЦИК уменьшились на 42%.
Озонированный физиологический раствор не влияет на показатели КОС, газов крови, гемодинамики, содержание гемоглобина, гематокрита и эритроцитов.
Выводы:
1. Озонирование перфузата с содержанием озона 0,05-0,1 мг/л оказывает противогипоксический эффект, предупреждает нарушение потребления кислорода организмом больного, повышает содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах и утилизацию глюкозы органами и тканями, уменьшает уровень лактата и пирувата в венозной крови.
2. Обработка перфузата микродозами озона в процессе искусственного кровообращения не повышает уровень продуктов перекисного окисления липидов крови, но, при этом, увеличивает активность супероксиддисмутазы.
3. Озонированное искусственное кровообращение снижает гипоксические повреждения печени, и, вследствие этого, предупреждает расстройства системы гемостаза, уменьшает число случаев и продолжительность гипербилирубинемии в постперфузионном периоде.
4. Применение технологии комплексной детоксикации с сочетанным использованием озона, гипохлорита натрия и ультрагемофильтрации во время проведения искусственного кровообращения предупреждает развитие эндотоксемии, уменьшает число случаев развития почечно-печеночной недостаточности, оказывает иммуномодулирующий эффект с нормализацией показателей клеточного и гуморального иммунитета в послеоперационном периоде, не вызывая при этом каких-либо нежелательных явлений.
5. Защита миокарда озонированными кардиоплегическими растворами в период выключения сердца из кровообращения предупреждает снижение энергетического потенциала ишемизированного миокарда и, вследствие этого, в постишемическом периоде способствует быстрому и полноценному восстановлению ритмической и сократительной функции сердца, снижает текучесть мембран кардиомиоцитов, уменьшает продолжительность инотропной поддержки и частоту развития послеоперационной острой сердечной недостаточности в 1,5 раза.
6. Озонированный физиологический раствор в дозе 200 мл/сутки с концентрацией озона 2 мг/л необходимо включать в комплекс интенсивной терапии раннего послеоперационного периода и продолжать лечение в течение 10 суток после операции, т.к. озонотерапия оказывает детоксицирующее действие, проявляющееся в снижении уровня токсичности плазмы и эритроцитов, ЛИИ, билирубина и его фракций, повышении токсичности мочи.


http://www.ozonetherapy.ws/publications/odesii_12.shtml
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Вот, где собака "порылась"!

Сообщение Евгений Вериго » Вс авг 27, 2006 21:47

Замечание - "Как известно, макроэргическое соединение 2,3-ДФГ определяет прочность связи гемоглобина с кислородом".

Ответ - Если К.П. Бутейко, основываясь на гипотезе Вериго-Бора (привязываясь к здоровью за счёт повышения СО2 в крови), объяснял бОльшее насышение при этом тканей кислородом из-за снижения сродства кислорода к гемоглобину, то современные учёные абсолютно также связывают повышение концентрации кислорода в тканях в результате повышения концентрации 2,3-ДФГ и снижение в результате этого сродства гемоглобина к кислороду и более лёгкий переход его (кислорода) в ткани!

Но ребром встаёт вопрос - а почему, собственно говоря, повышается содержание 2,3-ДФГ при ГИПОКСИИ? Наверное, это кому-то надо - как и наличие свободных радикалов, коим приписывают все ужасы и несчастья на этой Земле.

А если представить себе, что ни СО2, ни 2,3-ДФГ не оказывают никакого влияния на сродство (крепость связи) гемоглобина к кислороду? Если представить, что 2,3-ДФГ - не просто индикатор гипоксии - как это вытекает из умозаключений учёных, ратующих за диффузию кислорода из воздуха? Что если именно 2,3-ДФГ, который в массе своей переносится эритроцитами (самой многочисленной популяцией клеток в организме) - и есть основной "мотор" в организме?

Тогда понятно почему такой разительный результат от применения Дыхательного Аппарата у тяжело больных пациентов - ведь количество эритроцитов, переносящих 2,3-ДФГ возрастает в РАЗЫ!!!

Ни одна технология в мире не даст столько естественной энергии (не считая, конечно, Q-10, милдроната, другие БАД'ы - за совершенно СМЕШНЫЕ деньги), как элементарный диафрагмальный ВЫДОХ, СОЧЕТАЕМЫЙ с гипоксией - пренепременнейшим условием - когда занимающися обязательно ощущает небольшую ОДЫШКУ - нехватку воздуха во время какого-то продолжительного выдоха.
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1343
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область


Вернуться в 2,3-ДФГ

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1