Гиперкапния и эпилепсия
Добавлено: Пн июл 07, 2008 06:22
Добрый день, уважаемые коллеги.
Мой путь к дыхательным упражнениям довольно извилист.
Дело в том, что у моей жены - идиопатическая эпилепсия, предположительно с вторичной генерализацией.
Помимо лекарственной терапии мы с ней занимется рядом вспомогательных методик, в том числе и дыхательными методиками.
Интерес к этим методикам возник после ознакомления с рядом статей по положительному влиянию гиперкапнии на течение эпилепсии.
Чтобы не повторяться, вот кое-какие мысли здесь:
http://veeg.ru/forum/viewtopic.php?t=164&start=0
Ну вот кое-какие ключевые цитаты :
нц===
Влияние тренировки дыхания на наличие приступов
Коррекция гипервентиляции сопровождалась существенным снижением количества приступов у наших пациентов. Уменьшение не было однородным, и также не была установлена закономерность распределения изменений в зависимости от типа, частоты и тяжести приступов. Ввиду относительно небольшого количества пациентов, участвующих в исследовании в последние семь месяцев, невозможно предполагать с какой-либо степенью точности, какие факторы вызывают уменьшение количества приступов.
Ни у одного из пациентов не наблюдалось полного отсутствия приступов после 7 месяцев тренировки.
Однако, частота и тяжесть приступов, также как и тип приступов у всех пациентов претерпели существенные изменения. Следует отметить, что у всех пациентов был неопределимый терапевтический уровень концентрации в сыворотке большого числа антиконвульсантов. Особенно интересно отметить, что 4 из 8 пациентов из 10, у которых были grand mal seizures (генерализованные тонико-клонические приступы), не имели их в период наблюдения в течение 7 месяцев. Без сомнения значение уменьшения стресса при тренировке дыхания играет важную роль в уменьшении количества приступов.
В результате этого исследования можно заключить, что хотя бы некоторые формы идиопатической эпилепсии проявляют существенный уровень дисгармонии автономной нервной системы. По какой бы причине это не происходило, представляется, что хроническая гипервентиляция приводит к церебральному ангиоспазму: это может приводить к ишемии в церебральном артериолярном кровотоке и мозговом метаболизме. Это состояние может предрасполагать некоторых людей к спазму сосудов, который, как мы утверждаем, соответствует предыдущим заключениям об этиологии склонности к эпилептическим приступам. Во-вторых, представляется, что респираторный алкалоз ухудшает доставку кислорода к мозгу также. как и к системным тканям, нарушая таким образом рефлекторную связь между сердцем и лёгкими.
Это исследование также поддерживает являющуюся предметом спора точку зрения, что исправление гипервентиляции у лиц, страдающих идиопатической эпилепсией, благодаря множеству описанных механизмов позволяет снижать тенденцию к судорогам, уменьшая хроническую гипоксию и увеличивая порог судорожной готовности.
кц===
и из самого свежего:
нц===
Nature Neuroscience
Published online: 8 June 2008 | doi:10.1038/nn.2132
Seizure termination by acidosis depends on ASIC1a
Adam E Ziemann1,2,9, Mikael K Schnizler3,9, Gregory W Albert4, Meryl A Severson4, Matthew A Howard III4,5, Michael J Welsh1,2,3,5,6 & John A Wemmie5,7,8
Abstract
Most seizures stop spontaneously; however, the molecular mechanisms that terminate seizures remain unknown. Observations that seizures reduced brain pH and that acidosis inhibited seizures indicate that acidosis halts epileptic activity. Because acid-sensing ion channel 1a (ASIC1a) is exquisitely sensitive to extracellular pH and regulates neuron excitability, we hypothesized that acidosis might activate ASIC1a, which would terminate seizures. Disrupting mouse ASIC1a increased the severity of chemoconvulsant-induced seizures, whereas overexpressing ASIC1a had the opposite effect. ASIC1a did not affect seizure threshold or onset, but shortened seizure duration and prevented seizure progression. CO2 inhalation, long known to lower brain pH and inhibit seizures, required ASIC1a to interrupt tonic-clonic seizures. Acidosis activated inhibitory interneurons through ASIC1a, suggesting that ASIC1a might limit seizures by increasing inhibitory tone. Our results identify ASIC1a as an important element in seizure termination when brain pH falls and suggest both a molecular mechanism for how the brain stops seizures and new therapeutic strategies.
кц==
прошу уважаемых участников высказать свое мнение по теме. Тем более по миоклонии уже тема поднималась...
С уважением,
Мой путь к дыхательным упражнениям довольно извилист.
Дело в том, что у моей жены - идиопатическая эпилепсия, предположительно с вторичной генерализацией.
Помимо лекарственной терапии мы с ней занимется рядом вспомогательных методик, в том числе и дыхательными методиками.
Интерес к этим методикам возник после ознакомления с рядом статей по положительному влиянию гиперкапнии на течение эпилепсии.
Чтобы не повторяться, вот кое-какие мысли здесь:
http://veeg.ru/forum/viewtopic.php?t=164&start=0
Ну вот кое-какие ключевые цитаты :
нц===
Влияние тренировки дыхания на наличие приступов
Коррекция гипервентиляции сопровождалась существенным снижением количества приступов у наших пациентов. Уменьшение не было однородным, и также не была установлена закономерность распределения изменений в зависимости от типа, частоты и тяжести приступов. Ввиду относительно небольшого количества пациентов, участвующих в исследовании в последние семь месяцев, невозможно предполагать с какой-либо степенью точности, какие факторы вызывают уменьшение количества приступов.
Ни у одного из пациентов не наблюдалось полного отсутствия приступов после 7 месяцев тренировки.
Однако, частота и тяжесть приступов, также как и тип приступов у всех пациентов претерпели существенные изменения. Следует отметить, что у всех пациентов был неопределимый терапевтический уровень концентрации в сыворотке большого числа антиконвульсантов. Особенно интересно отметить, что 4 из 8 пациентов из 10, у которых были grand mal seizures (генерализованные тонико-клонические приступы), не имели их в период наблюдения в течение 7 месяцев. Без сомнения значение уменьшения стресса при тренировке дыхания играет важную роль в уменьшении количества приступов.
В результате этого исследования можно заключить, что хотя бы некоторые формы идиопатической эпилепсии проявляют существенный уровень дисгармонии автономной нервной системы. По какой бы причине это не происходило, представляется, что хроническая гипервентиляция приводит к церебральному ангиоспазму: это может приводить к ишемии в церебральном артериолярном кровотоке и мозговом метаболизме. Это состояние может предрасполагать некоторых людей к спазму сосудов, который, как мы утверждаем, соответствует предыдущим заключениям об этиологии склонности к эпилептическим приступам. Во-вторых, представляется, что респираторный алкалоз ухудшает доставку кислорода к мозгу также. как и к системным тканям, нарушая таким образом рефлекторную связь между сердцем и лёгкими.
Это исследование также поддерживает являющуюся предметом спора точку зрения, что исправление гипервентиляции у лиц, страдающих идиопатической эпилепсией, благодаря множеству описанных механизмов позволяет снижать тенденцию к судорогам, уменьшая хроническую гипоксию и увеличивая порог судорожной готовности.
кц===
и из самого свежего:
нц===
Nature Neuroscience
Published online: 8 June 2008 | doi:10.1038/nn.2132
Seizure termination by acidosis depends on ASIC1a
Adam E Ziemann1,2,9, Mikael K Schnizler3,9, Gregory W Albert4, Meryl A Severson4, Matthew A Howard III4,5, Michael J Welsh1,2,3,5,6 & John A Wemmie5,7,8
Abstract
Most seizures stop spontaneously; however, the molecular mechanisms that terminate seizures remain unknown. Observations that seizures reduced brain pH and that acidosis inhibited seizures indicate that acidosis halts epileptic activity. Because acid-sensing ion channel 1a (ASIC1a) is exquisitely sensitive to extracellular pH and regulates neuron excitability, we hypothesized that acidosis might activate ASIC1a, which would terminate seizures. Disrupting mouse ASIC1a increased the severity of chemoconvulsant-induced seizures, whereas overexpressing ASIC1a had the opposite effect. ASIC1a did not affect seizure threshold or onset, but shortened seizure duration and prevented seizure progression. CO2 inhalation, long known to lower brain pH and inhibit seizures, required ASIC1a to interrupt tonic-clonic seizures. Acidosis activated inhibitory interneurons through ASIC1a, suggesting that ASIC1a might limit seizures by increasing inhibitory tone. Our results identify ASIC1a as an important element in seizure termination when brain pH falls and suggest both a molecular mechanism for how the brain stops seizures and new therapeutic strategies.
кц==
прошу уважаемых участников высказать свое мнение по теме. Тем более по миоклонии уже тема поднималась...
С уважением,
