Дело не в печени, а в философии..
Добавлено: Пн авг 02, 2004 09:22
Продолжаю цитировать своё "Руководство":
"4.1.1. Компенсаторные механизмы при патологической гипоксии
Гипоксия, как уже указывалось, является наиболее частым патологическим состоянием, лежащим в основе, фактически, любого заболевания. Более того, многие физиологические процессы, например роды, сопряжены с кислородным голоданием. Именно поэтому в филогенезе выработалось большое количество приспособлений, которые включаются всякий раз, когда возникает кислородное голодание. Характер и соотношение этих приспособлений зависят, прежде всего, от продолжительности и интенсивности воздействия.
Приступая к описанию компенсаторных реакций при гипоксии, остановимся вначале на тех, которые обеспечивают приспособление к кратковременному, но значительному недостатку кислорода.
1) Увеличение лёгочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом – с синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и, в первую очередь, на накопление углекислоты и ионов водорода.
При высотной гипоксии патогенез одышки несколько иной - раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Эта гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные черты, поскольку осложняется выведением большого количества углекислого газа и снижением содержания его в крови.
Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повышенного, а пониженного содержания СО2 в крови. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, на регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, на поддержание щёлочно-кислотного равновесия, на диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Всё это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же большое значение, как и гипоксии.
2) В системе кровообращения также наблюдается мобилизация функции, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров).
Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержания оптимального кровотока в лёгких, сердце, мозге за счёт кожи, селезёнки, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови.
Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Помимо этого, ПРОДУКТЫ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА (ГИСТАМИН, АДЕНИННУКЛЕОТИДЫ, МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА) ДЕЙСТВУЮТ НА ТОНУС СОСУДОВ, ОКАЗЫВАЯ СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ, И ЯВЛЯЮТСЯ, ТАКИМ ОБРАЗОМ, ВАЖНЫМИ ТКАНЕВЫМИ ФАКТОРАМИ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОГО ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВИ.
3) Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную ёмкость крови. Выбрасывание крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чём свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.
ПРЕЖДЕ СУЩЕСТВОВАЛО МНЕНИЕ, ЧТО ГИПОКСИЯ САМА ПО СЕБЕ СТИМУЛИРУЕТ ГЕМОПОЭЗ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ СЧИТАЮТ, ЧТО ГИПОКСИЯ ПРЯМЫМ ИЛИ НЕПРЯМЫМ ПУТЁМ СПОСОБСТВУЕТ разрушению гемоглобина и эритроцитов, А ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ ЭТОМ (при разрушении – Е. Вериго) ПРОДУКТЫ распада играют роль ФАКТОРОВ, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов.
Это представление подкрепляется фактическими данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует их снижение, а также появление признаков их распада - отложение железосодержащего пигмента в селезёнке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластического ряда костного мозга.
4) Есть немногочисленные данные о появлении некоторого количества фетального (внутриутробного) гемоглобина при хронической гипоксии. Смысл этой приспособительной реакции заключается в том, что гемоглобин плода приспособлен выполнять дыхательную функцию при относительно низком напряжении кислорода в крови. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение.
Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, т. к. требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белка. АВАРИЙНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ ТРЕБУЕТ СО ВРЕМЕНЕМ СТРУКТУРНОГО И ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ПОДКРЕПЛЕНИЯ, ЧТО ОБЕСПЕЧИВАЕТ НЕ ПРОСТОЕ ВЫЖИВАНИЕ, А ВОЗМОЖНОСТЬ АКТИВНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ И УМСТВЕННОЙ РАБОТЫ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ГИПОКСИИ.
В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с длительным (в течение нескольких поколений) приспособлением к гипоксии. Установлено, что в системе, ответственной за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии:
- Увеличивается масса дыхательной мускулатуры, лёгочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра;
- Усиливается кровоснабжение этих органов за счёт увеличения количества функционирующих капилляров и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализация ИФС.
5) Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови. Дополнительные данные сводятся к тому, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости лёгочно-капиллярных мембран. Увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную ёмкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах." – конец цитаты. Если кому-то интересно – см. "Руководство" Е. Вериго, стр. 67 – 80.
Комментарий к цитате. Любой положительный процесс в организме ОБЯЗАТЕЛЬНО начинается с какого-то повреждения: то ли микроскопического, то ли макроскопического (может быть – даже не совместимого с жизнью). И это повреждение и является именно тем спусковым крючком в начале перестройки вашего организма, чтобы, в конце концов, это повреждение перестало бы быть повреждением (за счёт выживания, приспособления к патологии), а стало бы НОРМОЙ для конкретного человека!!!!!!
Все рассуждения Валерия Казановского, Максима, ваши, Наталия – укладываются в логику, описанных выше рассуждений. Поэтому я неоднократно описывал механизм оздоровления через "подобие обострения" (но почему я должен описывать этот механизм СОТНИ раз – что мне больше нечем заняться?). И писал неоднократно – точно также – сотни раз – просто ПЕРЕТЕРПИТЕ это подобие обострения (не хотелось бы писАть – ПОВРЕЖДЕНИЕ, так как у некоторых возникает прямо-таки панический страх перед таким словосочетанием) – даже с помощью высокоэффективных лекарств, помогите организму в этой ситуации – и вы выйдете на более высокую ступень развития.
И те механизмы в организме, которые вызывают у вас сегодня дискомфорт (боли в желчном пузыре, желтушность окраски кожных покровов, зуд, выпадение волос) – "запускают" перестроечные процессы в организме на уровне клеток. Если вы дадите в это время организму (клеткам) энергию – 2,3-ДФГ в эритроцитах, и немного поможете клеточкам питанием (и лекарствами, и диетой), то процесс выживания на более высокой ступени развития значительно ускорится…
Евгений Вериго.
"4.1.1. Компенсаторные механизмы при патологической гипоксии
Гипоксия, как уже указывалось, является наиболее частым патологическим состоянием, лежащим в основе, фактически, любого заболевания. Более того, многие физиологические процессы, например роды, сопряжены с кислородным голоданием. Именно поэтому в филогенезе выработалось большое количество приспособлений, которые включаются всякий раз, когда возникает кислородное голодание. Характер и соотношение этих приспособлений зависят, прежде всего, от продолжительности и интенсивности воздействия.
Приступая к описанию компенсаторных реакций при гипоксии, остановимся вначале на тех, которые обеспечивают приспособление к кратковременному, но значительному недостатку кислорода.
1) Увеличение лёгочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом – с синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и, в первую очередь, на накопление углекислоты и ионов водорода.
При высотной гипоксии патогенез одышки несколько иной - раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Эта гипервентиляция является, несомненно, положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные черты, поскольку осложняется выведением большого количества углекислого газа и снижением содержания его в крови.
Таким образом, одышка в горах протекает на фоне не повышенного, а пониженного содержания СО2 в крови. Понимание этого факта очень важно. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, на регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, на поддержание щёлочно-кислотного равновесия, на диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Всё это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же большое значение, как и гипоксии.
2) В системе кровообращения также наблюдается мобилизация функции, направленная на усиление доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капилляров).
Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержания оптимального кровотока в лёгких, сердце, мозге за счёт кожи, селезёнки, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, которые в данных обстоятельствах играют роль депо крови.
Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Помимо этого, ПРОДУКТЫ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА (ГИСТАМИН, АДЕНИННУКЛЕОТИДЫ, МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА) ДЕЙСТВУЮТ НА ТОНУС СОСУДОВ, ОКАЗЫВАЯ СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ, И ЯВЛЯЮТСЯ, ТАКИМ ОБРАЗОМ, ВАЖНЫМИ ТКАНЕВЫМИ ФАКТОРАМИ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОГО ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВИ.
3) Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную ёмкость крови. Выбрасывание крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чём свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, увеличение количества митозов в нормобластах и гиперплазия костного мозга.
ПРЕЖДЕ СУЩЕСТВОВАЛО МНЕНИЕ, ЧТО ГИПОКСИЯ САМА ПО СЕБЕ СТИМУЛИРУЕТ ГЕМОПОЭЗ. В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ СЧИТАЮТ, ЧТО ГИПОКСИЯ ПРЯМЫМ ИЛИ НЕПРЯМЫМ ПУТЁМ СПОСОБСТВУЕТ разрушению гемоглобина и эритроцитов, А ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ПРИ ЭТОМ (при разрушении – Е. Вериго) ПРОДУКТЫ распада играют роль ФАКТОРОВ, стимулирующих синтез гемоглобина и образование эритроцитов.
Это представление подкрепляется фактическими данными о том, что увеличению количества эритроцитов в крови предшествует их снижение, а также появление признаков их распада - отложение железосодержащего пигмента в селезёнке и повышенное выделение его с мочой. Теперь установлено, что в качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают также эритропоэтины почек. Они стимулируют пролиферацию клеток эритробластического ряда костного мозга.
4) Есть немногочисленные данные о появлении некоторого количества фетального (внутриутробного) гемоглобина при хронической гипоксии. Смысл этой приспособительной реакции заключается в том, что гемоглобин плода приспособлен выполнять дыхательную функцию при относительно низком напряжении кислорода в крови. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение.
Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, т. к. требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белка. АВАРИЙНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ ТРЕБУЕТ СО ВРЕМЕНЕМ СТРУКТУРНОГО И ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ПОДКРЕПЛЕНИЯ, ЧТО ОБЕСПЕЧИВАЕТ НЕ ПРОСТОЕ ВЫЖИВАНИЕ, А ВОЗМОЖНОСТЬ АКТИВНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ И УМСТВЕННОЙ РАБОТЫ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ГИПОКСИИ.
В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с длительным (в течение нескольких поколений) приспособлением к гипоксии. Установлено, что в системе, ответственной за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии:
- Увеличивается масса дыхательной мускулатуры, лёгочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра;
- Усиливается кровоснабжение этих органов за счёт увеличения количества функционирующих капилляров и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализация ИФС.
5) Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови. Дополнительные данные сводятся к тому, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости лёгочно-капиллярных мембран. Увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную ёмкость, но и обладает ферментативной активностью в окислительных процессах." – конец цитаты. Если кому-то интересно – см. "Руководство" Е. Вериго, стр. 67 – 80.
Комментарий к цитате. Любой положительный процесс в организме ОБЯЗАТЕЛЬНО начинается с какого-то повреждения: то ли микроскопического, то ли макроскопического (может быть – даже не совместимого с жизнью). И это повреждение и является именно тем спусковым крючком в начале перестройки вашего организма, чтобы, в конце концов, это повреждение перестало бы быть повреждением (за счёт выживания, приспособления к патологии), а стало бы НОРМОЙ для конкретного человека!!!!!!
Все рассуждения Валерия Казановского, Максима, ваши, Наталия – укладываются в логику, описанных выше рассуждений. Поэтому я неоднократно описывал механизм оздоровления через "подобие обострения" (но почему я должен описывать этот механизм СОТНИ раз – что мне больше нечем заняться?). И писал неоднократно – точно также – сотни раз – просто ПЕРЕТЕРПИТЕ это подобие обострения (не хотелось бы писАть – ПОВРЕЖДЕНИЕ, так как у некоторых возникает прямо-таки панический страх перед таким словосочетанием) – даже с помощью высокоэффективных лекарств, помогите организму в этой ситуации – и вы выйдете на более высокую ступень развития.
И те механизмы в организме, которые вызывают у вас сегодня дискомфорт (боли в желчном пузыре, желтушность окраски кожных покровов, зуд, выпадение волос) – "запускают" перестроечные процессы в организме на уровне клеток. Если вы дадите в это время организму (клеткам) энергию – 2,3-ДФГ в эритроцитах, и немного поможете клеточкам питанием (и лекарствами, и диетой), то процесс выживания на более высокой ступени развития значительно ускорится…
Евгений Вериго.
(ой, кто это зеленый?)
Не достало меня еще, но предупреждения достаточно серьезные организм посылает. И многих вещей мои занятия на тренажере не затронули ни капельки (по ощущениям). Так что, бросить все и бежать в больницу? Там я уже был:
. Да еще в молодости гонял спортивный велосипед переусердствоавл и сорвал сердце. С тех пор частые боли без Валидола никуда. Как чуть перенервничал или перетрудился пожалте валидолчик откушать. После 3-х месяцев занятий состояние стало улучшаться , сейчас забыл где оно находится(тьфу- тьфу)