Различные способы дыхания

Разговоры и рассуждения обо всём, что не подпадает под тематику специальных форумов.

Модератор: сергей.

Евгений Вериго
доктор
Сообщения: 1340
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область
Контактная информация:

Чтобы всем НАМ остыть - сообщение годичной давности.

Сообщение Евгений Вериго »

Е. Вериго и критерии "запуска" эндогенного дыхания. Сергей Михайлович Веркашанский 30/04/03 15:13
здравствуйте Евгений.

как-то в форуме вы привели критерий, который гарантирует возникновение клеточного эндогенного дыхания организма. Это продышать пять раз с ПДА 75сек в гипоксическом режиме (без микроподсосов).
В.Фролов в своей книге приводит другой критерий - дыхание с микроподсосами, например, диафрагмой + увеличение ПДА более 75сек.

Я занимаюсь на тренажере с февраля этого года. Через 1,5 месяца проявилось эндогенное дыхание "по Фролову" (пропало ощущение нехватки воздуха) и ПДА скачкообразно увеличился до бесконечности. Я имею ввиду, что в режиме дыхания с микроподсосами, надобность в обычном вдохе через тренажер отпала вообще. Аналогично и приходьбе и легком беге (без тренажера) - вдыхаю только диафрагмой.

Однако, после попытки применить Ваш критерий обнаружил - ПДА в гипоксии уменьшился с 65-70сек (был месяц назад при переходе на эндогенное дыхание "по Фролову") до 45-55сек, и мне потребовалось несколько дней тренировок для восстановления исходных значений. !!! Вашему критерию удовлетворить удалось С ТРУДОМ, причем при сильной нагрузке на организм (ощущается сильная нехватка воздуха после 2-3 дыхательного акта)!!!

Вопрос - в чем дело?
1. Я эндогенно дышу неправильно? (микроподсосы диафрагмы минимальны и точно аналогичны по ощущениям поднятию плеч; воздух выдыхаю ОЧЕНЬ слабо, настолько, что часто поток воздуха прекращается вообще.)
2. Критерий Владимира Фролова неверен?
3. ... ?

Спасибо.
Я не Евгений, но... Олег Гыченков 01/05/03 13:23
Сергей, если Вы почитаете Форум, обнаружите много интересного, в том числе и по Вашим вопросам... Если вкратце, то гипоксическая и эндогенная тренировки - суть разные вещи, если не сказать больше - противоположные... Вам надо определиться: дышать гипоксически или эндогенно. В Форуме так же можно найти сообщения (Евгения Вериго, кстати), где пишется, что при переходе с гипоксического режима на эндогенный теряется способность к гипоксии (клетки купаются в кислороде), поэтому Вам трудно было после эндогенных тренировок в гипоксии достигнуть 75 секунд.
Если конкретно по Вашим вопросам, то я бы ответил так:
1. КАК можно определить величину микроподсосов? Точных критериев так никто и не определил. То, что у вас резистентность к гипоксии - высокая, это несомненно, но...
2. Критерий то может и верный, но тренировки разные...
3. Решите для себя, как Вам лучше тренироваться - гипоксически или эндогенно, тогда эти вопросы отпадут. Но может, появятся другие... :)
! Сергей Михайлович Веркашанский 01/05/03 14:27
в общем спасибо!

для польшего подкрепления своей позиции приведу слова Е.Вериго: "эндогенное дыхание это не тип дыхательных упражнений (с микроподсосами, в гипоксии или еще как-то), а особый режим энергообмена клеток". Если я это правильно понимаю, то такие слова можно трактовать и так - неважно какой дыхательной техникой будет достигнут режим ЭД - это явление существует само по-себе. После инициации эндогенного дыхания клеток его можно поддерживать дыханием определенного типа, а можно и не поддерживать, тогда оно угаснет через 2-3 суток (слова Вериго).
Но я не об этом. Я не спрашивал о видах дыхательных гимнастиках (я их упоминал, но не о них вопрос) - я хочу узнать какому критерию наличия ЭД можно доверять?

Если предположить, что мой организм находиться в режиме эндогенного дыхания клеток, то тогда оба критерия (правила проверки этого) должны выполняться, причем одновременно - это закон логики.
Я уже больше месяца дышу по методике В.Фролова, которая утверждает, что дышащий по ее правилам находиться в режиме эндогенного дыхания клеток. С другой стороны - я не могу выполнить критерий Е.Вериго (мне еще долго нужно тренероваться).
Чье-то правило получается неверно? Так?
Дышите, как легче лично вам, а не Фролову или Вериго. ewgenij werigo 02/05/03 02:19

Снова цитирую профессора Тимочко М.Ф.
“Следует отметить, что в последние годы высказана гипотеза об образовании кислорода эндогенно [7, 169, 174, 191]. Согласно с ней, у высокорезистентных индивидов в экстремальных условиях активируется система генерации эндогенного кислорода вследствие дисмутации свободнорадикальных форм кислорода между собой - в каталазной реакции и при ферментативном разложении липо- и гидроперекисей.

За счёт этого высокорезистентные организмы получают возможность поддерживать гомеостаз при недостатке кислорода, что даёт им возможность выжить в экстремальных условиях.
Учитывая вышесказанное, можно утверждать, что скорость образования АФК и интенсивность свободнорадикальных процессов непосредственно регулируют концентрацию кислорода в клетке и, наоборот, при незначительном изменении рО2 - в клетке нарушается прооксидантно-антиоксидантное равновесие. Всё это обусловило необходимость изучения:
- метаболических механизмов кислородного обмена в физиологических условиях и при недостатке кислорода;
- компенсаторных биоэнергетических механизмов, на которых зиждется индивидуальная адаптация и общая резистентность организма в экстремальных ситуациях;
- а также поиска новых способов коррекции и стимулирующих факторов влияния на кислородозависимые процессы.

Приведённые в литературе многочисленные исследования доказывают, что при всех основных патологических процессах существенную роль играет нарушение метаболизма кислорода, что проявляется как в изменении активности ферментов дыхательной цепи, так и в нарушении активности оксигеназных реакций [33]. Поэтому чрезвычайно важно этот процесс изучать в условиях физиологического функционирования клетки, ткани, организма. Итоговым звеном кислородного обеспечения организма является оксигенация тканей, об уровне которой судят по величине напряжения кислорода в тканях.

Величина рО2 в тканях является результатом двух процессов - скорости снабжения О2 и скорости его потребления в кислородозависимых процессах внутри клетки (окисление субстратов в митохондриях, процессы ПОЛ и пр.). Полярографический метод позволяет проводить динамический контроль величины данного показателя in vivo. И, несмотря на большое количество проведённых в этом направлении исследований, до этого времени не сделано комплексного анализа экспериментальных данных, которые показали бы взаимосвязь состояния микроциркуляции, напряжения кислорода, окислительно-восстановительного потенциала в тканях, а также их зависимость от активности ферментов дыхательной цепи, окислительно-восстановительных процессов и перекисного окисления липидов.

В данной работе сделана попытка проанализировать основные показатели изменений кислородного баланса организма in vivo и объяснить регуляторные механизмы поддержания кислородного гомеостаза при экстремальном влиянии (турникетная ишемия) в группе доноров. Напряжение кислорода определяли с помощью полярографа ТСМ 2 ТС Oxyden monitor фирмы "Radiometer" в тканях доноров [95, 101, 192, 231]. Кроме определения величины рО2, исследование предусматривало проведение регионарной гипоксии (180 секунд) в процессе которой оценивали:
- скорость снижения рО2 и минимальный уровень рО2 во время гипоксии, которые характеризуют активность утилизации кислорода;
- скорость возрастания и максимальное значение рО2 после гипоксии, что свидетельствует о реактивности системы;
- а также количество усвоенного во время гипоксии кислорода и адаптационный резерв (прирост рО2 после гипоксии свыше нормы).
При анализе полученных результатов по уровню рО2 после гипоксии всех пациентов условно можно разделить на две группы:
- в первой (А) – рО2 после гипоксии возвращается к исходному уровню (26 %);
- во второй (В) – рО2 становится выше от исходного уровня (74 %).

По скорости потребления кислорода во время регионарной гипоксии можно выделить три группы доноров:
- рО2 во время гипоксии интенсивно снижается ( 63,2 %);
- рО2 во время гипоксии практически не снижается (33,4 %);
- рО2 во время гипоксии повышается (3,4%).

Таким образом, можно изобразить 3 типа характерных кривых, характеризующих изменение напряжения кислорода (рис. 10).

1) Типичной реакцией на гипоксию является снижение рО2 во время регионарной ишемии (63,2%). У этих лиц исходный уровень рО2 достаточно высок (64 мм рт. ст.) и низкий адаптационный резерв (1,6 мм рт. ст). Это свидетельствует о низкой активности окислительных процессов в организме и подтверждается низкими значениями ОВП в тканях (145 ± 5 мВ), а невысокие значения адаптационного резерва характеризуют низкорезистентный (НР) к экстремальным влияниям (к гипоксии) организм. Такой организм быстро истощается, так как при низкой интенсивности окислительно-восстановительных процессов данный стимул не является адекватным для него. Метаболизм такого организма является преимущественно анаэробным (гликолиз), что не даёт достаточного количества макроэргов для поддержания высокой мощности обменных процессов.

2) У 33,4 % доноров рО2 во время гипоксии практически не снижается. В отличие от предыдущей группы у них начальный уровень рО2 низкий (13 мм рт. ст.), значительно низшая скорость подъёма рО2 после гипоксии, а адаптационный резерв - высокий (4 мм рт. ст.). В этой группе низкий уровень рО2 в тканях свидетельствует о том, что функционирующие системы эффективно используют кислород вследствие высокой интенсивности и мощности окислительно-восстановительных процессов. Это подтверждается высокими значениями ОВП (228 ± 5 мВ) и адаптационного резерва (устойчивости к гипоксии).

Доноры как первой, так и второй групп являются низкорезистентными (НР) к экстремальным факторам. Однако, если лица первой группы являются высокочувствительными к гипоксии и реагируют на гипоксическое влияние резким снижением рО2, то индивиды второй группы - низкочувствительны к стрессам - вследствие высокой мощности оксигеназных и оксидазных реакций. Поэтому данное влияние (регионарная гипоксия) является адекватным для таких организмов. Тем не менее - отсутствие сопряжённости между окислительными и синтетическими процессами у них не содействует переходу организма на высший стационарный уровень, а периодические гипоксические влияния не повышают общую резистентность организма.

3) Кроме этого, необходимо отметить, что, вопреки классическим представлениям, - у 3,4 % пациентов - рО2 во время гипоксии может даже повышаться! У этих лиц высокий начальный уровень рО2 не свидетельствует о низкой интенсивности и мощности окислительных реакций, про что говорит высокий уровень ОВП в данных условиях (246 ± 8 мВ). У таких индивидов, согласно с нашими исследованиями, интенсифицируются свободнорадикальные процессы, вследствие чего происходит продуцирование (наработка) кислорода эндогенно, который и обеспечивает высокую активность окислительных процессов. Об этом свидетельствует и менее выраженная скорость подъема рО2 после гипоксии (14 мм.рт.ст./мин). Высокий адаптационный резерв подтверждает повышенную резистентность этих лиц к гипоксии, а также - высокую сопряжённость анаболизма и катаболизма, что повышает мощность окислительно-восстановительных процессов. Это является основным условием функционирования регуляторных механизмов, которые повышают общую резистентность организма после повторных гипоксических влияний. Поэтому данное экстремальное влияние можно считать адекватным для данного организма. Такое метаболическое состояние выступает стимулятором кислородозависимых реакций, что и обеспечивает высокую интенсивность окислительно-восстановительных и свободнорадикальных реакций и продуцирования эндогенного кислорода.

Следовательно, процессы регуляции обмена, которые происходят с участием окислительно-восстановительных реакций митохондрий и обеспечивают, в основном, энергетический гомеостаз клеток – и являются, по сути, определяющими как в поддержании жизнедеятельности организма, так и в его адаптационном развитии [223].
Выявленные характерные изменения кислородозависимых реакций – увеличение, с одной стороны, количества гидроперекисей, МДА (у доноров с низким адаптационным резервом) и уменьшение их, с другой стороны (у пациентов, у которых рО2 и активность свободнорадикальных процессов во время гипоксии возрастает) - подтверждает сделанное нами предположение, что обеспечивает поддержание кислородного гомеостаза при их утилизации только свободнорадикальное окисление.

Такие же выводы полностью согласуются с характером изменений активности каталазы (КТ) и глютатионпероксидазы (ГПО), которые непосредственно участвуют как в утилизации перекисей, так и в образовании эндогенного кислорода.
Выявленная положительная корреляционная связь между активностью данных ферментов и рО2 (- возрастание КТ и ГПО на 80 % - 95 % в крови пациентов, которые реагируют на турникетную ишемию повышением рО2, и снижение этих показателей на 65 % у тех, у кого рО2 при гипоксии падает), не только подтверждает правомерность наших выводов, но и указывает на конкретные биохимические механизмы, которые играют самую существенную роль в формировании кислородного гомеостаза, который выражается феноменом оксигенации.

Повышение рО2 в перфузате печени ВР животных, которое происходит при высокой интенсивности окислительно-восстано-вительных процессов и антиоксидантной активности, а также уменьшение рО2 в перфузате печени НР животных, которое происходит при низкой антиоксидантной активности, указывает на то, что возрастание эндогенного кислорода не является следствием повышенной микроциркуляции и отдачи кислорода оксигемоглобином, а поддерживается наработкой его более мощным окислительно-восстановительным потенциалом, который и опре-деляет на клеточном и тканевом уровне адаптационный резерв.

С целью подтверждения такой концепции нами проведена дополнительная серия исследований с предварительным введением НР животным раствора каталазы (10 мг/100г) и её ингибитора - аминотриазола (50 мг/100г). Двойное увеличение числа случаев повышения рО2 в мышечной ткани после введения каталазы и исчезновения феномена оксигенации при действии её ингибитора говорит о том, что процессы пероксидации играют существенную роль в образовании эндогенного кислорода.

Это подтверждают также результаты модельных исследований при непосредственной активации ПОЛ и изменении рО2 суспензии митохондрий в камере хемилюминометра и полярографа, где было выявлено прогрессирующее увеличение рО2 в инкубационной среде при индукции свободнорадикального окисления повторным введением ионов железа.

Таким образом, вышеуказанные данные свидетельствуют о том, что в экстремальной ситуации (гипоксия) для поддержания должного уровня рО2 особое значение имеет генерация эндогенного кислорода с участием свободнорадикальных процессов.
На сегодня работами как отечественных, так и зарубежных авторов безусловно установлено, что облучение организма сопровождается генерацией АФК [20, 73, 124, 136, 229]. Тем не менее, появляется всё больше работ, где показано, что облучение ведёт также и к повышению антиоксидантной активности и утилизации продуктов ПОЛ [20,21, 51.69, 125, 126, 147, 160, 162, 202, 229]. Мы изучали изменения кислородного гомеостаза крови под влиянием ультрафиолетового и лазерного облучения:

показатели

до облучения
после ультрафиолетового облучения

после лазерного облучения

рО2
мм рт. ст.

38,2±0,67
55,3±0,85
р
Подолжение. ewgenij werigo 02/05/03 02:23
Выявлено, что при облучении ультрафиолетовым и гелий-неоновым лазером рО2 в артериальной крови повышается на 44,8 % и 29,3 %, соответственно. Это может обуславливаться активацией вентиляционной функции лёгких и высвобождением кислорода гемоглобином. Однако, указанный механизм не является решающим, о чём говорит увеличение на 41 % артериовенозной разности и возрастание концентрации оксигемоглобина на 80,7 % и 76,9 %, соответственно. Уменьшение концентрации лактата в крови свидетельствует об его утилизации за счёт усиления аэробных процессов.
Аналогичный эффект описан в роботе Н.Н.Кипшидзе и соавт., где отмечается повышение рО2 в артериальной и капиллярной крови и повышение его утилизация тканями после внутрисердечного облучения гелий-неоновым лазером в остром периоде инфаркта миокарда [196]. Подтверждением нашего предположения является и более эффективное потребление кислорода, снижение коэффициента его использования и повышение его артериовенозной разницы. Кроме этого, по данным ряда авторов, происходит активация каталазы с последующим усилением образования АТФ и уменьшением свободнорадикального окисления, что, тем самым, снижает количество потреблённого за время фосфорилирования кислорода и повышает коэффициент фосфорилирующей активности [69, 160, 196].
Следовательно, представленный анализ проведённых исследований показывает, что при экстремальных условиях активируются свободнорадикальные процессы, повышается антиоксидантная активность, одновременно обеспечивая и образование эндогенного кислорода, и использование его, да и других недоокисленных метаболитов в энергетическом и пластическом обмене.
Известно, что поддержание гомеостаза живыми организмами осуществляется, как правило, на основе мультисистемной регуляции, в процессе которой незначительной перестройкой жизненно важных биохимических систем (посредством мобилизационно-компенсаторных фазовых изменений) достигается новое состояние [150, 152, 153, 157, 223]. Эффективность фазовых изменений адаптационной перестройки состоится при условии, когда стимулирующие влияния при имеющейся мощности функциональных средств способны поддерживать постоянное превращение энергии в сопряжённых метаболических процессах при переходе на высшее стационарное состояние.
Такой способ адаптационной реорганизации обеспечивается тем, что в клетке функционируют несколько альтернативных механизмов регуляции. Самым лабильным и быстродействующим является механизм усиления свободнорадикальных реакций, который является основным в формировании перестройки энергетического обмена на уровне организма и является пусковым звеном, которое определяет направление переходных процессов. При экстремальных влияниях увеличивается концентрация АФК, которые повышают активность антиоксидантной системы, запускают реакции ПОЛ и приводят к продуцированию эндогенного кислорода. В такой ситуации повышается интенсивность окислительно-восстановленных процессов в митохондриях, что приводит к утилизации конечных продуктов ПОЛ, которые, включаясь в энергетический обмен, могут обеспечивать компенсацию энергетического дефицита и восстановление синтеза веществ - стабилизаторов липопротеидных структур. Таким образом формируется оптимальная активность свободнорадикальных реакций, мобилизуются энергетические ресурсы, за счёт эндогенного кислорода поддерживается кислородный гомеостаз, который ведёт к синтезу макроэргических интермедиатов и активному анаболическому обмену, который и поддерживает высокую эффективность антиоксидантной защиты. Поэтому при адекватной дозе экстремального влияния - вследствие активации свободнорадикальных процессов мобилизуются эндогенные резервы организма, обеспечивается утилизация недоокисленных субстратов за счёт интенсификации энергетического обмена, а также поддерживается сопряжённость анаболических и катаболических реакций, что содействует повышению мощности и стабильности клеточных структур и функциональных систем организма.
При неадекватности активирующих эндогенных или экзогенных факторов, стимулирующее действие которых может быть чрезмерно сильным или чрезвычайно слабым, в системе "свободнорадикальные реакции - антиоксидантная активность" развивается дисбаланс. Это проявляется в чрезмерном образовании активных кислородных метаболитов, накоплении продуктов ПОЛ и уменьшении антиоксидантной защиты, что непосредственно связано с угнетением окислительно-восстановительных реакций и их сопряжением с анаболическим обменом.
Следовательно, свободнорадикальные реакции выполняют важную регуляторную функцию, будучи самым первым и самым лабильным звеном в адаптационной перестройке организма во время экстремальных влияний, которые при адекватной стимуляции повышают резистентность организма.”
Конец цитаты. Я “сбрасываю” этот отрывок из работы М.Ф.Тимочко уже во второй раз с настоятельными рекомендациями сделать каждому из вас собственные выоды. Мне неудобно выступать в роли “затычки” ко всем дыркам и высказывать только лишь своё личное мнение. Насколько я понимаю – на Форуме присутствуют довольно-таки грамотные люди (как бы они не пытались прикрываться различными псевдонимами) и хотелось бы, чтобы они давали также принципиальные суждения, а не цеплялись к Вериго с аэробными и анаэробными типами обмена веществ, со сверхскоростными вдохами и наличием растворённого кислорода в плазме крови…
По поводу ваших конкретных вопросов.
1). В.Ф.Фролов абсолютно прав применительно к ЗДОРОВЫМ пациентам. Об этом я уже написал более десяти раз на Форуме. Потому что организм здорового и больного человека – это “две большие разницы”. И одно дело – поддерживать какое-то изначальное здоровье и совсем другое – вернуть здоровье полностью утраченное, а потом пытаться сдерживать дремлющюю патологию, которая только и ждёт какого-то благоприятного момента (микроподсоса чистого кислорода, в частности), чтобы вовсю снова расцвести махровым цветом.
2) Критерий здоровья – ни в коем случае не конкретный ПДА (45 или 75 секунд). Этот ПДА свидетельствует или о подходе к выработке эндогенного кислорода или о его выработке. Но о здоровье можно и нужно говорить при приросте ПДА к какому-то исходному ПДА. А вот прирост к какому-то ИПДА будет свидетельствовать о систематических занятиях на аппарате Фролова, что является САМЫМ ГЛАВНЫМ условием для приобретения здоровья (лично для меня).
3) Не зацикливайтесь на секундах. Не в них смысл. То ради чего мы живём, ни в коем случае не секунды ПДА, а полнокровная, полноценная жизнь, которой можно достичь при регулярных занятиях на аппарате Фролова. А при регулярных (!) занятиях на аппарате Фролова, да ещё методически правильных – ПДА растёт сам, независимо от вашего желания или нежелания. Но, чтобы себя не насиловать, можно ограничиться ПДА в 75 секунд. Такой ПДА надёжно гарантирует любого из нас от болезней и от ранней старости.
Евгений Вериго.

Ответить

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 31 гость