Теории старения

Разговоры и рассуждения обо всём, что не подпадает под тематику специальных форумов.

Модератор: сергей.

Теории старения

Сообщение Sergio » Вт авг 15, 2006 10:32

Различные материалы по состоянию вопроса и теориям.

Содержание:

1. Владислав Иванов. Ген бессмертия. Профессор генетики Стюарт Ким с медицинского факультета Стэнфордского университета смог заглянуть в механизм старения.
2. Продолжительность жизни зависит от "второй половинки".
3. Свободнорадикальная теория старения: Интервью с Дэнхеном Харманом.
4. Размышления о сравнении дыхания и питания. Факторы смертности по регионам.
5. Гипотеза Бориса Каурова “Output-input genetic hypothesis of ageing”.
6. Можно ли предсказать продолжительность жизни ?
7. Как в 70 лет выглядеть на 35.
8. Хотите жить долго? – Мыслите позитивно.
9. Статистический анализ выявляет долгожителей.
10. Старейшие жители Земли.
11. Комментарии об исследованиях профессора Стюарта Кима от Б.Каурова и морфологические изменения в сердечно-сосудистой системе при старении.
12. Новые исследования в рамках теломерной гипотезы старения.
13. Гипотезы Скулачёва, Нудлера, Каурова.
14. Предел жизни мужчины - 114 лет, а женщины - 116 ?
15. Физкультура для ума.
16. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк.
17. Французы - главные долгожители (немного статистики).
18. В.Л. Воейков. Био-физико-химические аспекты старения и долголетия.
19. Калорийно ограниченная диета и старение (на дрозофиллах).
20. Замедление сердечного ритма в состоянии покоя способствует увеличению продолжительности жизни.
21. В.Леви. Есть ли смысл ограничиваться в наслаждениях ?
22. В.Н. Анисимов. Горячие точки современной геронтологии.
23. Там, где рождаются гипотезы.
24. Ученые нашли причину старения (вариант гена CETP предотвращает вредное действие болезней на иммунитет стареющего организма).
25. Лимфоциты, несущие старение (на мышах).
26. Гипотеза Юрия Вахтина (хаоногенная гипотеза).
27. Воздействие на теломеразу путём стимуляции рецептора CD40 в B-лимфоцитах (in vitro).
28. Значение активного образа жизни (2 независимых масштабных исследования).
29. Противоречия в свободнорадикальной теории.

Вечные монстры - только в книжках. :wink:

В настоящее время известно с десяток бессмертных - но не реальных людей, а персонажей художественной и религиозной литературы. Вот несколько таких героев.

1. Рип Ван Викль. Персонаж Вашингтона Ирвинга, проспавший несколько столетий. Не совсем ясно, бессмертен ли он в полном смысле слова, поскольку Ирвинг не указал, собирался ли Рип Ван Викль снова ложиться спать.

2. Дориан Грей. Потенциально бессмертный герой Оскара Уайльда, некстати завершивший свой жизненный путь уничтожением собственного портрета.

3. Коннор Маклауд. Знаменитый Горец. Демонстрирует подлинное бессмертие, не вылезая из телевизора на протяжении уже лет тридцати.

4. Макропулос, точнее, его средство. Делает бессмертным всякого, кто выпьет этот эликсир вечности. В пьесе Карела Чапека бессмертный персонаж объясняет смертным, что бессмертие ужасно, потому что у бессмертного жизнь останавливается. Смертные сжигают рецепт эликсира.

5. И, наконец, Вечный Жид (Агасфер). Провинившийся перед Христом иудей вынужден вечно скитаться по земле. Впрочем, Остап Бендер считал, что из-за "пятого пункта" его расстреляли петлюровцы.


Они знали, как продлить жизнь. Но умерли, как все. :cry:

"Эликсир бессмертия" искали еще средневековые алхимики, часто отождествляя его с философским камнем, превращающим ртуть в золото. В наше время ученые тоже интересовались этой проблемой, выдумывая различные способы омоложения и продления жизни. Эксперименты ставились чаще всего на себе. К сожалению, успеха они не имели. Все эти исследователи покинули подлунный мир. Самые знаменитые - вот они.

1. Поль Брэгг. Автор теории лечебного голодания. Снижение потребления пищи и периодический полный отказ от нее, по-видимому, действительно способствуют продлению жизни. Но не бессмертию. Автор теории в возрасте более 90 лет погиб, занимаясь серфингом. Кто знает, сколько бы он прожил, не занимаясь спортом.

2. Порфирий Иванов, автор теории "Детка". Ученый-самоучка, он рекомендовал купаться в проруби и вегетарианство. Однако умер, как обычные мясоеды.

3. Академик Амосов. Знаменитый хирург считал, что для продления жизни необходимо развивать гибкость позвоночника, а также придерживаться особой диеты. Социальную полезность первого совета, которая распространяется и на продолжительность жизни, отрицать невозможно - сам академик умер на 90-м году жизни.

4. Авиационный академик Микулин. Он считал, что все беды - от статического электричества, поэтому на работе и во время сна заземлялся специальными металлическими деталями. И тоже прожил 90 лет.

5. Доктор Воронов, прототип булгаковского профессора Преображенского. Пересаживал железы обезьян свои пациентам. Имеет современных последователей в лице косметических компаний, рекламирующих кремы с половыми гормонами. Компании пока живы.

В заключение отмечу, что бабушка автора этих строк умерла на 93-м году, придерживаясь определенной "диеты" только во время ленинградской блокады.


Петр ОБРАЗЦОВ.
Опубликовано : www.inauka.ru , 11.12.06
Последний раз редактировалось Sergio Чт фев 19, 2009 14:10, всего редактировалось 40 раз(а).
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Ген бессмертия. Теория Стюарта Кима

Сообщение Sergio » Вт авг 15, 2006 10:39

Владислав Иванов.
Ген бессмертия.
Профессор генетики Стюарт Ким с медицинского факультета Стэнфордского университета смог заглянуть в механизм старения.


В статье, которая вышла в научном журнале Public Library of Science-Genetics, профессор Ким утверждает, что в ходе своих исследований обнаружил группу генов, которые менее активны у всех животных независимо от вида в старости. Ученые доказали, что активность этих генов напрямую указывает на продолжительность жизни клеток вплоть до их распада.

До нынешнего момента исследователи обращали внимание лишь на отдельные виды животных, изучая мышей, или мух, или же людей только одной расы. Протеин, отвечающий за старение клеток у разных типов животных, совсем не обязательно должен быть идентичным. Таким образом, это затрудняло выяснение универсального механизма старения, который являлся бы единым для всех видов животных и для человека.

«Как заявляет профессор Ким, старения не было бы вовсе, если бы в клетках не было этой генетической программы саморазрушения» Ким отбросил тезис, которым пользовались ученые до него, что старение похоже на процесс разрушения дома, который был покинут хозяевами. Медленно, но верно гниют полы, отстают обои и отваливается побелка. И если общий механизм разрушения существует, то в каждом конкретном случае последовательность и отдельные незначительные моменты могут быть разными, считали генетики.

Эта теория не дает ответа на вопрос, почему, к примеру, черепахи, будучи в довольно солидном возрасте, ведут и чувствуют себя как двадцатилетние. В то же время мухи умирают в том возрасте, в котором люди только учатся фокусировать взгляд. Иными словами, не все клетки разрушаются в одно и то же время, пишет Science Daily.

«Старение – это не скорость света, не постоянная величина», – отвечает профессор Ким. Именно то, что люди и животные стареют в разном возрасте, заставило ученых из Стэнфорда обратить более пристальный взгляд на этот процесс.

В итоге они пришли к выводу, что в клетках живых организмов существует некий управляющий ген, который их поддерживает и восстанавливает, но только в течение определенного заранее запрограммированного срока. Как только эта своеобразная система ремонта выключается, старение и смерть становятся неизбежными. Поэтому черепахи живут сотни лет без видимых признаков старения, а мухи проходят свой жизненный путь немногим более чем за одну неделю.

Несмотря на то что исследования Кима не отвечают на вопрос, каким образом задается временная величина, в процессе которой старение происходить не будет, они дают возможность для точного метода определения момента, когда клетка отжила свое и ее ждет смерть.

В новом исследовании ученые изучали активность генов, ответственных за продукцию протеина у животных в их разном биологическом возрасте. Оказалось, что определенная группа генов начинала продуцировать меньше белка, когда клетки старели. И это явление отмечено у всех изученных животных в разных тканях организма.

Чем же вызвано замедление продукции белка? Как считают исследователи из Стэнфорда, в природе животные начинают стареть примерно в том возрасте, когда их смертность наиболее высока. Например, 90% мышей в природе погибают в первый год жизни, и в лабораторных условиях признаки старения у них отмечаются примерно в этом же возрасте. И что наиболее важно, как заявляет профессор Ким, старения не было бы вовсе, если бы в клетках не было этой генетической программы саморазрушения.

Теперь, когда ясен сам механизм старения, задаваемый генетическими параметрами, задача ученых на ближайшее будущее состоит в обнаружении того, чем он вызван. «Люди думают, что старение и налоги – вещи неизбежные, – иронизирует Стюарт Ким. – Однако в случае со старением это совершенно не так». Весьма вероятно, что вскоре мы узнаем, как перепрограммировать механизм увядания клеток. Как знать, вечная жизнь может быть совсем не за горами

http://www.vz.ru/society/2006/7/26/43044.html

Комментарий Бориса Каурова.

1. Мне очень приятно, что моя "Output-input genetic hypothesis of ageing" (см. мою основную рассылку "Продлись, продлись, очарованье жизни.." http://subscribe.ru/catalog/science.health.ageing , выпуск N 64 от 31.08.06, в котором была впервые предложена данная гипотеза старения человека) находит все большее подтверждение. В соответствии с моей гипотезой старение человека - есть следствие генетически детерминированного процесса выключения определенных генов на поздних этапах онтогенеза.
2. В отличие от Кима, я считаю что нет одного гена, который в определенный момент выключается и приводит к скачкообразному процессу старения. Люди не черепахи, мы стареем медленно и постепенно. И эта постепенность обусловлена, в соответствии с моей гипотезой именно постепенному (а не скачкобразному, как у Кима) выключению ряда важных генов (а не одного гена, как у Кима), ответственных за жизнеобеспечение клеток, в частности, митохондриальных генов.
Последний раз редактировалось Sergio Вт окт 24, 2006 11:25, всего редактировалось 1 раз.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Продолжительность жизни зависит от «второй половинки»

Сообщение Sergio » Ср авг 16, 2006 09:59

Не теория, но близко к теме:

Продолжительность жизни зависит от "второй половинки"

Институт брака за новейшее время неоднократно подвергался критике. Юные девы и молодые люди, ратовавшие за свободную любовь, уверяли, что он сковывает человека и не оставляет ему пространства для самовыражения. Агрессивные американские феминистки настаивали на пересмотре его устоев как института, лишающего женщин множества прав и возможностей.

Ныне страсти вокруг церковных обетов и подписей в гражданских документах немного поутих, но отношение к браку изменилось не так уж и сильно. Молодежь предпочитает браку карьеру, а потом, с головой уходя в работу, и вовсе перестает задумываться о кольцах и марше Мендельсона. И действительно, зачем нужны эти условности, когда намного удобнее не брать на себя никаких долгосрочных обязательств? Проще и легче не быть зависимым от другого человека, не водружать на себя его проблемы и жить своей жизнью, покоряя мир. Может, для кого-то это и проще, но, как утверждают врачи, опасно для здоровья. Американские специалисты, озаботившиеся вопросами долгожительства, провели сравнительное исследование, в ходе которого изучали продолжительность жизни тех людей, кто предпочел холостую жизнь браку и наоборот.

Результаты этой работы могут заставить задуматься любого из нас, желающего прожить достаточно долго. Как выяснилось, именно семейные пары демонстрируют большую продолжительность жизни и, как правило, у мужей и жен лучше состояние здоровья, чем у тех их братьев по разуму, которые предпочли холостяцкую жизнь. Всего в исследовании были задействованы 67 тыс. человек, как женатых, так и холостых, разведенных и вдовствующих американцев. Беспристрастная статистика показала, что холостяки оказались в группе людей, чья продолжительность жизни была значительно меньше, чем у женатых людей, а вероятность умереть в достаточно юном возрасте у них увеличивалась на 58%.

У разведенных людей аналогичный показатель составил цифру в 28%, у тех, кто потерял жену или мужа, - порядка сорока. В целом же исследование полностью подтвердило уже выдвигавшийся ранее тезис о том, что брак напрямую связан с продолжительностью жизни. Причины сокращения продолжительности жизни у людей, которые либо сознательно предпочли одиночество, либо стали одиночками по воле судьбы, оказались комплексными. С одной стороны, одинокие люди более склонны к дурным привычкам (ведь, если ты живешь один, никто тебя не станет попрекать лишней выкуренной сигаретой или выпитой рюмкой), а с другой – и это намного важнее - они были сильнее подвержены депрессивным состояниям, так как по сути их одиночество представляет собой социальную изоляцию.

Конечно, у одиночек остаются еще друзья и родственники, но, как показывает опыт последнего времени, наша нынешняя жизнь такова, что число друзей и подруг у людей неуклонно снижается, так же, как и степень взаимодействия с членами семьи. Итог этого тот же: жить одиноко, возможно, весело, но жизнь такая будет коротка. Вас устраивает подобный вариант? Кто мешает, никто не будет агитировать вас в пользу брака. А если нет, то задумайтесь, разве не лучше поискать человека, с которым будет легко и хорошо всю жизнь? Возможно, вам даже не придется долго утруждать себя подобными поисками. Об этом сообщает Ytro.ru.

http://www.inauka.ru
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Сообщение Aibek » Пн авг 28, 2006 04:33

А интересно, уместно ли хотя бы в частности сравнение дыхания и питания? Ведь тоже поглощается топливо, происходит сжигание и расход энергии. Теория калорий стала популярной в конце позапрошлого века и развивается довольно странно. Например, Галина Шаталова считает возможным уменьшение на порядок калорийности пищи, главное – качественный состав пищи, чтобы в ней были овощи и фрукты. Кстати, статистика ВОЗ в основных доказанных неинфекционных факторах смертности с цифрами по каждой стране указывает курение, недостаток овощей и фруктов в повседневном питании, алкоголь, гиподинамию, гипертонию, гипертензию и что-то там ещё (основных факторов семь или восемь). По каждому региону свои «излюбленные факторы», крепкие напитки – для СНГ и Мексики.
ВОЗ 2005 год http://www.euro.who.int/document/mediac ... s1005r.pdf (файл 2 мегабайт)
«Согласно имеющимся оценкам, употребление алкоголя является причиной 1,8 млн.
смертных случаев и 4% бремени болезней во всем мире (рис. 3). В то же время в
Европейском регионе в целом в 2002 г. этот показатель был более чем в два раза выше,
составляя 10,8%. В этот же год число случаев преждевременной смерти, связанной с
алкоголем, составило около 600 000. Таким образом, согласно сопоставительным оценкам,
проведенным в Европейском регионе, алкоголь является третьим по значимости фактором
риска заболеваемости после гипертензии и употребления табака. Отмечаются также
значительные различия между разными частями Европейского региона: хотя
употребление алкоголя является причиной лишь 1,5 % бремени болезней среди женского
населения ряда стран в западной части Региона, в некоторых странах Восточной Европы
среди мужского населения эта цифра достигает 22 % (рис. 4)…

Следующее разделение стран Региона на подгруппы, использованное в рис. 4, было
принято ВОЗ (см. .Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2000 г..) на основании
показателей детской и взрослой смертности.

Евр-A
Очень низкая детская, очень
низкая взрослая смертность
Австрия, Андорра, Бельгия,
Германия, Греция, Дания, Израиль,
Ирландия, Исландия, Испания,
Италия, Люксембург, Мальта,
Монако, Нидерланды, Норвегия,
Португалия, Сан-Марино, Словения,
Соединенное Королевство,
Финляндия, Франция, Хорватия,
Чешская Республика, Швейцария,
Швеция

Евр-B
Низкая детская, низкая взрослая
смертность
Азербайджан, Албания, Армения,
Болгария, Босния и Герцеговина,
Бывшая Югославская Республика
Македония, Грузия, Кыргызстан,
Польша, Румыния, Сербия и
Черногория, Словакия, Таджикистан,
Туркменистан, Турция, Узбекистан

Евр-C
Низкая детская, высокая
взрослая смертность
Беларусь, Венгрия,
Казахстан, Латвия, Литва,
Республика Молдова,
Российская Федерация,
Украина, Эстония
…»
Факты и цифры ЕРБ ВОЗ /10/05 год:
http://www.euro.who.int/document/mediac ... s1005r.pdf (файл 2 мегабайт)

http://www.euro.who.int/healthtopics/HT ... l_drinking

Может быть, аппаратное дыхание тоже может помочь, как система Шаталовой, снизить на порядок «калорийность» дыхания? По некоторым вроде бы эмпирически подтверждаемым теориям снижение калорийности питания при улучшении качественного состава пищи способствует долголетию. Возможно, с дыханием тоже возможны такие переменные сознательные пертурбации? Снижение температуры тела...




Aibek писал(а):

Может быть, аппаратное дыхание тоже может помочь, как система Шаталовой, снизить на порядок «калорийность» дыхания? По некоторым вроде бы эмпирически подтверждаемым теориям снижение калорийности питания при улучшении качественного состава пищи способствует долголетию. Возможно, с дыханием тоже возможны такие переменные сознательные пертурбации? Снижение температуры тела...


http://subscribe.ru/archive/science.hea ... 02856.html
Свободнорадикальная теория старения: Интервью с Дэнхеном Харманом
РИЧАРД ПАССВАТЕР, Ph. D. Solgar Inc. (USA)

Об авторе.
Д-р Пассватер — известный биохимик с большим стажем, специалист в области питания, большое внимание уделяет проблеме образования свободных радикалов в организме. Он знаком с людьми, которые стояли у истоков развития этого вопроса. Несколько последних лет д-р Пассватер посвятил тому, что встречался с этими людьми и брал у них интервью.
В результате им была написана целая серия бесед, представляющих собой богатейший материал для тех, кто уже занимается или только начинает заниматься данной проблемой. Это — история, к которой необходимо прикоснуться для того, чтобы глубже проникнуться одной из самых грандиозных идей и достижений 20 века. Свободнорадикальная теория старения (Free Radical Theory of Aging) в момент своего возникновения казалась для многих невероятной и непонятной, как, впрочем, многие “пионерские” идеи. Теперь она общепризнанна и является классикой.


Харман: Уменьшение потребления калорий действительно может увеличить максимальную продолжительность жизни. В экспериментах на крысах уменьшение потребления калорий на 40% снизило вес и потребление кислорода на 40%, при этом средняя продолжительность жизни увеличилась на 40%, а максимальная — на 49%. Я считаю, что это связано с пониженным потреблением кислорода, от 1 до 3% которого тратится на образование супероксидрадикала и перекиси водорода. Следовательно, сокращая потребление калорий, мы уменьшаем вероятность образование этих вредных веществ. http://subscribe.ru/archive/science.hea ... 02856.html
Aibek
участник
 
Сообщения: 26
Зарегистрирован: Ср май 31, 2006 04:15
Откуда: г. Караганда

“Output-input genetic hypothesis of ageing” Бориса Каурова

Сообщение Sergio » Пт сен 01, 2006 09:27

Гипотеза Бориса Каурова
“Output-input genetic hypothesis of ageing”

В соответствии с этой гипотезой старение есть генетически обусловленный заключительный этап онтогенеза (индивидуального развития), который также контролируется генами, как и начальные его этапы. И если в начале онтогенеза происходит последовательно- параллельная временная цепь включения и выключения генов, то в конце его происходит относительно инверсная (противоположная) цепь выключения-включения генов. То есть старение человека есть следствие генетически предопределенного (то есть не случайного) процесса последовательно-параллельного выключения-включения генов. При этом если в начале онтогенеза больше генов включается, то в конце его больше выключается.

Для проверки этой гипотезы необходимо изучить и сравнить временные профили пиков активности ("+" и "-" активность) разных генов (ферментов) на начальных и конечных этапах онтогенеза. Если окажется, что временная очередность пиков падения активности ("-" активность) отдельных ферментов в процессе старения организма будет в какой-то мере инверсной временной очередности пиков повышения активности ("+" активность) на начальных этапах онтогенеза, то можно в определенной степени говорить о правомерности предложенной гипотезы старения.

Однако главное в гипотезе даже не возможная частичная временная инверсия пиков активности ферментов (генов) или их падения (которой в действительности может и не оказаться), а то, что старение - есть следствие генетически детерминированного процесса выключения определенных генов на эволюционно более старых этапах онтогенеза. В противовес эволюционно более молодым этапам онтогенеза, когда, наоборот, в основном идет процесс включения активности новых генов. Можно предложить несколько механизмов реализации такого выключения генов в процессе старения организма, но это уже есть предмет отдельного разговора.

То, что с возрастом падает активность многих ферментов и уменьшается синтез белка было известно уже давно. Элементом новизны здесь является придача этому процессу статуса не случайного события (в соответствии с гипотезой изношенности или повреждений на основе свободно-радикальных реакций), а статуса временной генетической детерминированности. В этом случае свободно-радикальные реакции могут быть больше следствием, одним из механизмов реализации старения вследствие выключения активности соответствующих генов, чем его причиной.

В соответствии с этой "Output-input genetic hypothesis of ageing" отпадает необходимость в наличии каких-то особых генов старения. У любознательного читателя может возникнуть такой вопрос - а не приведет ли такое генетически обусловленное "обратное" выключение генов в старости к "омоложению" организма? Нет, не приведет, так как мы все постоянно наблюдаем совершенно однозначный итог такого выключения - "костлявую старуху с косой наперевес".

Читатели могут задать и такой вопрос - а как соотносится предложенная гипотеза старения с гипотезой старения на основе укорочения теломерных участков хромосом? … в живом организме большинство функций многократно продублировано. Особенно это касается жизненно важных и эволюционно значимых функций. Именно к таким функциям относится и процесс старения. Продолжительность жизни - слишком важный для эволюции параметр, чтобы пустить его реализацию на самотек. …существует, по-крайней мере, несколько дублирующих механизмов старения сложноорганизованных организмов. Есть эволюционно более старые и есть эволюционно более молодые механизмы старения человека.

На взгляд автора, механизм старения на основе теломерной гипотезы относится к эволюционно более древнему, простому механизму, а старение на основе "Output-input genetic hypothesis of ageing" к эволюционно более молодому, сложному механизму старения человека. Или иначе. Теломерная гипотеза старения А.Оловникова может лежать в основе эволюционно более "грубого", "варварского", "хирургического" механизма старения человека, а "Output-input genetic hypothesis of ageing" Б.Каурова в основе эволюционно более "тонкого", "цивилизованного", "терапевтического" механизма старения человека. На взгляд автора, эти два механизма старения человека должны быть взаимодополняющими, но не как конкурирующими. И, конечно, понятия "варварский" и "цивилизизованный" механизмы старения в достаточной мере условные, относительные и отражают больше эмоциональный уровень оценки, чем научный.

Можно предположить, что основные успехи (если таковые есть или будут) в практической геронтологии в настоящем и в ближайшем будущем связаны или будут связаны, на мой взгляд, больше с воздействием на "терапевтический" механизм старения человека, чем на "хирургический".


science.health.ageing
Последний раз редактировалось Sergio Пт дек 01, 2006 11:51, всего редактировалось 1 раз.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Можно ли предсказать продолжительность жизни ?

Сообщение Sergio » Ср сен 20, 2006 10:07

Можно ли предсказать продолжительность жизни ?

Джозефин Тезауро не надеялась прожить так долго. В свои 92 она прямо держит спину. У нее крепкие зубы, да и вообще она чувствует себя прекрасно. Живет г-жа Тезауро одна в чистеньком кирпичном доме на вершине холма на окраине Питсбурга.

Она работает на полставки в больничном магазине. Когда надо поехать в гости, в церковь или за продуктами, садится за руль олдсмобиля 1995 года выпуска. Пережила мужа, умершего девять лет назад в возрасте 84 лет. Пережила друзей и шестерых братьев.

Но жива сестра г-жи Тезауро, с которой они однояйцевые близнецы. Но не очень-то они теперь похожи.

Сестра страдает недержанием мочи, ей пришлось ставить протез тазобедренного сустава, она почти не видит, слабоумна. "Она просто ничего не понимает", - говорит г-жа Тезауро.

Даже исследователи, изучающие проблемы старения, удивляются таким историям. Как могло случиться, что два человека с одинаковыми генами, выросшие в одной семье, прожившие всю жизнь в одном месте, могут так различаться в старости?

Научные взгляды на факторы, определяющие продолжительность жизни и модели старения, менялись. Лет двадцать назад основными факторами считались состояние окружающей среды, питание, физкультура, хорошее медицинское обслуживание. Потом обратили внимание на гены: либо они позволяют есть жирное мясо, курить сигары и жить до ста лет, либо нет. Многие люди вспоминают предков, проживших долгие жизни, и считают, что получили генетический подарок.

Однако недавние исследования доказывают, что гены, возможно, не так сильно влияют на продолжительность жизни и склонность к заболеваниям.

Исключения встречаются в немногих семьях долгожителей. Это значит, что в целом невозможно спрогнозировать, как долго проживет человек, исходя из того, сколько прожили его родственники.

По мнению заведующего лабораторией долгожительства Института демографии им. Макса Планка Джеймса Фаупеля, продолжительность жизни не является характерной чертой, которая передается по наследству, как, скажем, рост.

"Рост родителей в сравнении со средним ростом их сверстников в 80-90 процентах случаев обуславливает относительный рост детей, - говорит г-н Фаупель. - Но лишь в трех процентах случаев относительная продолжительность жизни родителей сказывается на этом показателе у их потомков. Даже однояйцевые близнецы, умирают не в один день, а в среднем с разницей в десять лет".

Скорее всего так происходит потому, что продолжительность жизни определяет столь сложное сочетание факторов, что предсказать ее для конкретного человека невозможно. Среди этих факторов наследственная предрасположенность, болезни, питание, здоровье материи во время беременности, травмы, а также случайные события, например нерегулярная мутация генов в клетке, которая приводит к раку.

В результате пожилой человек может умереть по многим причинам, а то и, казалось бы, вовсе без причины. Бывают более и менее уязвимые люди, но очевидно, что раньше умирают самые слабые.

Хотя и среди них есть такие, кто живет и живет, когда вроде бы здоровые люди внезапно уходят из жизни.

Болезнь Альцгеймера и сердечно-сосудистые заболевания чаще других недугов связывают с наследственностью. Но наличие предрасположенности не означает, что человек заболеет. А если и заболеет, то необязательно умрет именно от данной болезни.

Конечно, можно делать важные обобщения. В среднем полные курящие мужчины умирают раньше стройных активных женщин, не прикасавшихся к сигарете. Но в конкретных случаях нельзя сказать, кто когда чем заболеет, кто уйдет из жизни раньше, а кто проживет дольше.

"Мы научились хорошо прогнозировать на групповом уровне, - говорит д-р Кааре Кристенсен, преподаватель эпидемиологии из Университета Южной Дании. – Но на уровне отдельных людей нам ничего не удается".

Джеймс Лион думал, что долго не проживет. Его отец умер от инфаркта в 55. "Прожил шесть часов после приступа, и все", - говорит он.

Один из его двоюродных братьев со стороны отца умер в 57, другой - в 50.

"Когда приближалось мое 50-летие, я очень боялся", - вспоминает г-н Лион.

Но стукнуло ему 50, теперь - 75. Он все еще здоров, прожив больше, чем большинство его предков. Недоумевает, почему.

Казалось бы, элементарно: члены одной семьи похожи друг на друга. Многие черты передаются по наследству: рост, вес, предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям в раннем возрасте, к диабету. Значит, и продолжительность жизни тоже должна передаваться.

Десятилетиями ученые пытались выяснить, действительно ли существуют устойчивые генетические факторы, определяющие продолжительность жизни. Если да, то в какой мере? Они занялись исследованиями семей, но анализировать данные оказалось сложно, и конкретные ответы получены не были.

Если члены данной семьи прожили долгие жизни, благодарить ли за это общие гены или общую окружающую среду?

"Что помогло - хорошее социально-экономическое положение, хорошее здоровье, хорошие гены? Трудно распутать этот клубок", - говорит д-р Кристенсен.

Он принял решение сравнить однояйцевых близнецов, у которых все гены одинаковые, с двуяйцевыми, у которых совпадет лишь часть генов.

Д-р Кристенсен с коллегами воспользовался архивами, в которых были собраны данные о всех близнецах, родившихся в Дании, Финляндии и Швейцарии с 1870 по 1910 год. Он проследил истории 10 251 пары однополых близнецов до 2004-2005 годов. К тому времени почти все они уже умерли.

Оказалось, что генетический фактор играет значительно меньшую роль, чем считали большинство людей и даже ученых. Отчет об исследовании был недавно опубликован в журнале "Генетика человека". Оказалось, что однояйцевые близнецы несколько чаще доживали до примерно одинакового возраста, чем двуяйцевые.

Но, по словам д-ра Кристенсена, даже у пар однояйцевых близнецов продолжительность жизни была далеко не одинаковой.

В Национальном институте старения США все еще задаются вопросом, можно ли найти генетические детерминанты долгожительства. Этот институт совместно с тремя американскими медицинскими центрами и датским университетом, где работает д-р Кристинсен, начал исследовательский проект. В пилотном исследовании принимает участие г-жа Тезауро. Она всегда была здорова и активна, играла в теннис до 85 лет. "Не могу сидеть на месте", - говорит она о себе.

Накануне визита к г-же Тезауро ученые позвонили ей, чтобы убедиться, что она жива и здорова. Она не подходила к телефону, и ученые забеспокоились. На следующий день дозвонились.

Оказывается, она была в местной командировке.

Джина КОЛАТА


http://www.inauka.ru/analysis/article67574.html

Комментарий Бориса Каурова.

1. Интересная информация, но из нее вовсе не вытекает, что генетика не влияет на продолжительность жизни людей.
2. Начнем с того, что исследовались однопололые близнецы, которые уже почти все умерли. А тогда возникает законный вопрос - как д-р Кристенсен с коллегами на основании только старых архивов определяли с какими близнецами они имели дело - однояйцевыми или двухяйцевыми. Однополость близнецов не является критерием однояйцевости. А двухяйцевые близнецы генетически практически не отличаются от обычных не близнецовых сестер или братьев. Уже по этому фактору генетики не могут серьезно относиться к данному исследованию с точки зрения чистоты генетического исследования.
3. Никогда серьезные генетики не говорили, что могут точно предсказать продолжительность жизни у конкретного человека, так как этот параметр зависит от очень большого количество разных факторов (внешних и внутренних). Речь всегда шла только о статистических тенденциях и корреляциях с определеным уровнем достоверности на уровне популяционных (т.е. массовых - БК) исследований.
4. Так что это исследование никак не влияет на оценку значимой роли генетики в определении ПЖ. человеческой особи. Кто в этом еще сомневается, со временем может убедиться в правоте этого тезиса на собственном примере.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Как в 70 лет выглядеть на 35

Сообщение Sergio » Чт сен 21, 2006 09:29

Информация пересекается с рубрикой "Ух, ты!". Но в ней затрагиваются вопросы как теории старения, так и много других занимательных вещей. Получите заряд бодрости и оптимизмма ! :D

Как в 70 лет выглядеть на 35

Установлен мировой рекорд по пауэрлифтингу

Новейшая история — это сто лет парадоксальной борьбы за продление человеческой жизни. С одной стороны, люди страстно хотят жить до 100, лучше — до 120, еще лучше — до 150 лет. С другой — категорически не хотят стареть. Но уже сегодня в развитых странах граждане старше 60 лет составляют треть населения, а с усовершенствованием медицины и социальных программ их будет все больше. Одновременно сокращается рождаемость. Не исключено, что все это породит новые социальные конфликты: молодые, энергичные, трудоспособные люди останутся в меньшинстве, а число стариков-иждивенцев, нуждающихся в их помощи и материальных ресурсах, будет расти.

А можно ли продлить молодость до лет, которые сегодня называются преклонными? Можно ли обмануть, отодвинуть старость, можно ли в принципе не дряхлеть, сохраняя физические кондиции и живость мысли, свойственные молодым годам?

Есть среди нас люди, которые отвечают на вопрос не абстрактными рассуждениями, а личным примером.

Директор Российского трансгенбанка, руководитель биотехнологического центра трансгенных животных в фарминдустрии Игорь Львович в свои «за 70» полон сил и заражает энергией целый научный коллектив, в котором все сотрудники моложе его.

Лауреат престижной литературной премии имени Бориса Полевого публицист Гольдман увлекся писательством, когда ему было уже за 60. С той поры напечатал множество интересных исторических и литературоведческих статей в журнале под названием «Юность», а сейчас готовит к выходу книгу «Тайна смерти Сталина».

Плечистого атлета, который легко соперничает с молодежью в тренажерном зале бассейна «Чайка», большинство постоянных посетителей знает по кличке Усатый, но новички ни за что не догадаются, что ему уже за 70.

Ученый и писатель Игорь Львович Гольдман (он же Усатый) недавно стал чемпионом Европы по пауэрлифтингу в возрастной категории 70-74 года, за один раз установив три мировых рекорда и впервые нарушив безраздельное господство американцев в этом виде тяжелой атлетики.

Главное — победить

— Старость — это понятие относительное, индивидуальное, — назидательно говорит Гольдман, когда его спрашивают про то, не вредно ли, мол, тягать штангу в его-то годы. — В детстве я был хилый еврейский мальчик, больше сидел за книжками и никогда в жизни не думал, что буду заниматься «железом».

Гольдман — уникальный специалист по трансгенезу, то есть перенесению генов одних живых организмов в генетический код других. И в этом качестве его не раз приглашали поработать за рубежом. В Южную Корею поехал, чтобы научить тамошних специалистов сложным технологиям, которыми сам владеет ювелирно. Ему тогда исполнилось 65.

— Поехал один, без семьи, — рассказывает он. — По вечерам скучно, заняться нечем. Стал ходить в спортивный зал. Они там бесплатные, есть при каждом научном учреждении, только корейцы туда не очень-то ходят. В футбол играть мне вроде уже поздновато по возрасту, бегать — вредно. Дай, думаю, железки покидаю.

Гантели, гири, небольшого веса штанга — все это неожиданно понравилось. За два года Гольдман накачал приличные бицепсы. Возвратившись домой, решил продолжать. Пришел в тренажерный зал бассейна «Чайка», где когда-то в молодости работал врачом. Нынешний директор бассейна, который тогда же начинал свою карьеру в технической службе, еще помнил Игоря Львовича по молодым годам — принял с радостью.

— Я в свои годы не видел, чтобы человек в таком возрасте кидал такие веса, — разводит могучими руками 19-летний Витя Шамин, абсолютный чемпион Москвы по бодибилдингу 2003 года, который тренируется сам и тренирует других в том же зале. — И он всегда занимается по-серьезному, как мы. За это его в зале очень уважают.

— Конечно, для своего возраста Львович показывает феноменальный результат, — подтверждает тренер Петр Губанов. — На тренировках в жиме лежа легко поднимает под 150 кг. Так что резервы у него еще есть.

Неординарного спортсмена приметили в Федерации силовых видов спорта России, пригласили в сборную по пауэрлифтингу. Сначала поехал в Калугу на первенство России среди ветеранов по версии IPF. Но в этой федерации нет деления на возрастные категории после 60 лет. Соревнуясь с бывшими профессиональными тяжелоатлетами, к тому же намного моложе его, Гольдман занял 4-е место. Перспектив в таких соревнованиях для себя не увидел — ведь всегда придется соперничать с 60-летними, которым фора дана изначально. Но на первенстве по версии WPC в Сочи, где ветераны поделены на возрастные категории, в своей победил уже играючи, сразу установив российский, европейский и мировой рекорд. Потом так же легко побил их на чемпионате Европы в Германии.

— В Европе я фактически соревновался только с американцами, — объясняет Гольдман. — В этих возрастах у них никогда не было соперников. Но я их раздвинул. Сразу заявил рекордный вес и взял. Потом у меня было еще две попытки, В общем, мировой рекорд, стоявший 7 лет, улучшил сразу на 20 кг. Сколько могу поднять сейчас — это секрет, потому что готовлюсь к чемпионату мира. Да ведь вес — это не главное. Главное — победить.

Ген силы

Когда человек начинает стареть? Когда замечает, что не может, как раньше, работать без отдыха, праздновать без устали? Когда выполняет намеченный в молодые годы план-минимум: ребенок-квартира-машина-диссертация-дача- пенсия? Когда появляются внуки? Когда приходится заводить пары три очков — каждые на свой случай? Когда сам начинает говорить о себе «у нас, стариков»?

Ведь Гольдман в 65 лет начал не только свой «железный» спорт. За полгода до поездки в Корею выяснилось, что надо свободно разговаривать и читать по-английски, переводчика не будет. И еще — работать исключительно на компьютере, никто рукописные каракули расшифровывать тоже не будет. Для скольких человек из 100 два подобных условия сразу стали бы непреодолимым препятствием?

Гольдман пошел на курсы английского — да сразу для переводчиков. И на курсы компьютерной грамотности — да ни куда-нибудь, а в Бауманку. Потратил на это полгода, пыхтел, учился как проклятый. Зато в Корее сразу стал болтать по-английски и работать на компьютере.

Самая интересная жизнь началась, говорит, когда вышел на пенсию. Как раз тогда он и начал заниматься новым для страны, да и для всего мира, делом — созданием трансгенных животных. Это большая научная задача. Но если просто — то берется коза. У козы берется яйцеклетка. В яйцеклетку внедряется специальная генетическая конструкция, в которую включены человеческие гены. Они отвечают за выработку различных белков. К примеру, в женском молоке есть особое соединение — лактоферрин, который защищает новорожденного, еще не обладающего собственным иммунитетом, от вредных микроорганизмов. А раз так, то столь мощное соединение может быть лекарством и для взрослых — везде, где требуется укрепить иммунитет.

Но в женском молоке лактоферрина мало, поэтому он очень дорог. А если внедрить человеческий ген козе, да не одной, а целому стаду, можно получать нужное лекарство в промышленных количествах. Вот такая задачка и стоит перед биотехнологическим центром «Трансгенфарм», который возглавляет Игорь Гольдман. И значительную часть ее наши ученые в Институте биологии гена Российской академии наук уже решили: конструкцию, способную начать «производство» лечебного козьего молока, они создали. Теперь дело за тем, чтобы создать продуктивное стадо коз. На эту проблему средства выделило Союзное государство Россия-Белоруссия. Так что коз будем выращивать в Белоруссии, а научную часть обеспечивать в России. А лекарства, которые получим в результате, необходимы больным по обе стороны всех границ.

Для какого возраста годится эта амбициозная задача — создать животных, которые сами по себе стали бы фабриками лекарств? Похоже, подобных вопросов Гольдман перед собой не ставил никогда, поскольку свою жизнь называет «экспериментом на человеке».

— Спорт для меня тоже эксперимент, — говорит он. — Я хочу показать пожилым людям, что заниматься им никогда не поздно. Ведь я — обычный человек, и все, что я делаю, по силам любому среднему человеку. К тому же 70 лет — это возраст ошибок, за которые не надо расплачиваться.

Теория и практика старения

Человечество многие века пытается продлить ускользающую молодость. Внешними ухищрениями — париками, вставными зубами, притираниями, корсетами, пластическими операциями. Волшебными снадобьями — от молока молодых кобылиц и кабарожьей струи до женьшеня и комплексных витаминов.

Системное научное представление о процессе старения было разработано лишь к концу ХХ века. Это целая теория, включающая анализ процессов старения физического, биологического, психологического — на уровне систем организма, отдельных органов, клеток, генетического материала. Там и про обмен веществ, и про выработку ферментов, и про окислительно- восстановительный потенциал…

Если верить всем этим мудрствованиям, старение можно лечить, как болезнь. Но для этого надо бросить все остальное и заниматься исключительно собой, любимым: регулярно «чистить» свой организм, нормализовать массу тела, следить за сохранностью зубов, проводить курсы энтеросорбции и биостимуляции, иммунокоррекции и биоактивации, антиоксидантной терапии и гомеопатии, специальной коррекции гормонами, заниматься особыми физическими упражнениями и следить за своей внешностью. Перечни рекомендуемых для этих целей препаратов, витаминов, микроэлементов, гормонов, трав и гомеопатических пилюль таковы, что можно свалить с ног слона, не то что пожилого, утомленного не только солнцем человека. Не говоря уже об их стоимости. Есть еще, правда, радикально- зубодробительные методы типа омоложения вытяжками из плаценты или препаратами, изготовленными из человеческих эмбрионов. Но это, во-первых, в сотни раз дороже, а во-вторых, невольно наводит на мысли о «крови христианских младенцев».

Но и все эти ухищрения научной мысли не отменят того грустного факта, что после 40 лет человек каждый год теряет как минимум 1% мышечной массы, которая замещается жиром. Если не поддерживает свои мышцы регулярными упражнениями. Без физической работы заплывает жиром тело, без интеллектуальных усилий запустевает мозг, без ясной и значимой цели угасают желания. Вот так она и приближается, старость.

— Лично я не замечаю в себе никаких изменений за последние десятилетия, — рассуждает Гольдман. — В молодые годы было больше нервных нагрузок: нужно было ставить на крыло сына, дом строить, я целиком был заложником системы, не было способа ни проявить себя, ни заработать. А теперь раскрылись такие возможности — вот я и пробую себя в разных сферах. Но в общем никогда никому не завидовал, мои потребности всегда были меньше моих возможностей.

Может, в этих простых словах и есть весь секрет нестареющего старика? Видавший виды кожан распирает на груди, молния не сходится. В октябре, уже после того, как Гольдману исполнится 71, он собирается на чемпионат мира по пауэрлифтингу по версии WPC, который будет проходить в Калифорнии. Тренировочный режим ужесточил, на днях отправился в командировку в Париж — заранее заказал там отнюдь не билеты в оперу, а тренировочный зал: все ради подготовки к чемпионату.

— Может, со Шварценеггером в Калифорнии встретитесь? — предполагаю я.

— Может, и встретимся. Почему нет? Все-таки я — самый сильный дед в России, — напрягая здоровенный бицепс, хвастается Гольдман. — А может, и в мире.

Вполне возможно, что так оно и есть.

Вячеслав ПИСКУНОВ, президент Федерации пауэрлифтинга Москвы, генеральный секретарь Федерации сильнейших атлетов России, персональный тренер Игоря Гольдмана:

— Какой же Гольдман старик? Это он по паспорту старик, а биологический его возраст — лет 35. Он поднимает результат на уровне мастера спорта, даже лучше. Он, конечно, самородок, очень интересный человек. Но поддерживать свою физическую форму способен практически любой пожилой человек, если захочет. Я сам далеко не молодой человек, но собираюсь заниматься пауэрлифтингом всю жизнь.

Татьяна БАТЕНЕВА.


Опубликовано: www.izvestia.ru, 30.06.04

Комментарий Бориса Каурова.

...По мнению специалистов-врачей, пауэрлифтингом нельзя заниматься в случаях:
— повышения внутричерепного давления;
— нарушения венозного оттока из синусов черепа;
— судорожных состояний или их признаков на ЭЭГ;
— ухудшения самочувствия после нагрузок (головная боль, обмороки и т.п.).
Особое внимание я хотел бы обратить на последний, 4-й пункт.Сосуды в пожилом возрасте не так эластичны как в молодости. Они более жесткие (ригидные), а потому повышение артериального давления у пожилых людей после «качалки» встречается достаточно часто. Не доводите себя до инсульта или инфаркта!
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Будущим и настоящим "тошнотикам" и "нытикам&q

Сообщение Евгений Вериго » Чт сен 21, 2006 13:57

http://www.ukrindustrial.com/news/index ... wsid=71613

Хотите жить долго? – Мыслите позитивно

Медики официально подтвердили: оптимизм – лучшее лекарство для сердца. Результаты проведенного в Нидерландах исследования были опубликованы 27 февраля.

Самые большие оптимисты в возрасте 64 - 84 лет примерно на 50 процентов менее подвержены риску смерти в результате сердечно-сосудистой недостаточности, чем их сверстники-пессимисты. Кроме того, у них есть больше шансов прожить лет на 15 дольше.

Исследование проводилось на протяжении нескольких лет в указанной возрастной группе, состоящей из 545 человек, отмечает специализированный медицинский журнал Archives of Internal Medicine.

В ходе предыдущих исследований была выдвинута гипотеза, что оптимизм вообще укрепляет физическое здоровье и снижает риск смерти. Позитивное мышление более всего помогает пациентам, которые страдают от сердечной болезни, вызванной сужением артерий.

"Оптимизм устойчив длительное время, хотя действительно с возрастом он имеет тенденцию уменьшаться", - отметил руководитель исследования Эрик Гилтай из Института умственного здоровья в Дефте, Нидерланды.

По шкале от ноля до трех, где три – это высшая оценка оптимизма, средние показатели в ходе исследования упали с 1,5 в 1985 году до 1,3 в 2000-ом.

Более высокая степень оптимизма связана с возрастом, высоким уровнем образования, наличием семьи и близких людей, здоровьем и физической активностью.

Однако, в ходе исследования удалось доказать, что даже в преклонном возрасте оптимизм творит чудеса, снижая риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому старикам рекомендуется чаще говорить себе следующее: "Я не страшусь того, что ждет меня впереди в последующие годы", "Мои дни, кажется, проходят не слишком быстро" или "Я все еще полон планов".

Источник: med74

Комментарий Е.В.: Когда читаешь сообщения про "СЕБЯ", про "МЕНЯ", про "Я", про "МНЕ", про "У МЕНЯ", про "СЕБЕ" и только лишь "СЕБЕ" - не будем тыкать пальцАми в этих корреспондентов на нашем сайте - не хватает просто удивления: как жы вы хотите быть здоровыми, если вы всеми и вся постоянно НЕДОВОЛЬНЫ?

И если вы всем и вся недовольны, то спрашивается - а зачем тогда вообще ЖИТЬ(может несколько и некорректно со стороны врача так ставить вопрос)?

Но встаёт ребром весьма и весьма серьёзная проблема - ведь такие люди своими "нытьём и тошнениями со рвотой" - просто напросто отравляют жизнь (и даже - сокращают её!!!) многим и многим другим ни в чём не повинным людям, которым "повезло" встретиться с такими вот тошнотиками, даже не задумываясь об этом! И, скорее всего, по "Эниологии" Виктора Рогожкина - задействуются какие-то высшие силы, чтобы уменьшить негативное влияние таких людей на окружающих...
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1343
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область

Статистический анализ выявляет долгожителей

Сообщение Sergio » Ср окт 04, 2006 09:13

Статистический анализ выявляет долгожителей

Высокое давление крови, повышенный уровень холестерина, симптомы иммунных дисфункций – все это так называемые биомаркеры, которые исследователи связывают с повышенным риском смерти, особенно в старшем возрасте. Недавнее исследование, охватившее почти 1200 стариков, показало, что определенное сочетание таких биомаркеров может быть индикатором скорой неминуемой смерти. Комплексный учет подобных факторов может подсказать врачам медицинские мероприятия, которые продлят старикам жизнь.

Начиная с 1988 г. 530 мужчин и 659 женщин в возрасте 70–79 лет приняли участие в долговременной медицинской исследовательской программе. Каждый из участников имел прекрасное здоровье, т.е. симптомы болезней и других медицинских проблем у них отсутствовали. Эти добровольцы регулярно заполняли опросные листы и сдавали анализы мочи и крови. Согласно опросным листам, за период 1991–1995 гг. почти половина добровольцев ушла из жизни.

Тара Грюневальд (Tara Gruenewald) с коллегами из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) обратились к этим данным, чтобы выявить комбинацию биомаркеров, предвещающих скорую смерть. Медики обращали внимание на сердечно-сосудистую, нейроэндокринную системы, метаболические и иммунные биомаркеры, не говоря уже о кровяном давлении и уровне содержания отдельных видов клеток, сигнализирующих о воспалительных процессах. Изучая групповые данные, исследователи искали устойчивый комплекс факторов, сочетание которых ведет к скорой смерти более чем в 70% у мужчин и 60% у женщин. Эти уровни смертности были выбраны, поскольку они существенно превышают ожидаемый уровень смертности за период в 12 лет, который, согласно первоначальным оценкам, составлял 51% для мужчин и 28% для женщин.

Исследователи выявили 11 из 13 предложенных биомаркеров, которые дают заметный вклад в рост мужской смертности и только 6 из 13, которые дают вклад в рост женской смертности. Присутствие в крови специфических белков, свидетельствующих о воспалительных процессах, а также повышенные гормональные уровни – доминирующие факторы мужской смертности, в то время как для женщин это повышенное кровяное давление в сочетании с другими биомаркерами, такими, как повышенный уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина HbA1c и воспалительные процессы. «Сочетание ряда таких биомаркеров может служить ранним сигналом повышенного риска приближающейся смерти, – замечают исследователи в статье, опубликованной на сайте Национальной академии наук США на прошлой неделе. – С точки зрения предсказания риска скорой смерти могли бы помочь С-реактивный протеин (C-reactive protein), интерлейкин-6 (interleukin-6), фибриноген (fibrinogen), эпинефрин (epinephrine) и норэпинефрин (norepinephrine)».

Дэвид Биелло

http://www.sciam.ru/news/2006/09/25/1290.html

Комментарий Бориса Каурова.

1. Любопытно, как это получается, что на момент начала эксперимента "Каждый из участников имел прекрасное здоровье, т.е. симптомы болезней и других медицинских проблем у них отсутствовали", а через всего 3-7 лет половина из них успела уже умереть? Возникает вопрос - как исходно определялось здоровье?

2. Здесь интересно то, что маркеры долгожительства разные для мужчин и женщин. Это может указывать на то, что механизмы старения у мужчин и женщин тоже не совсем одинаковые...
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Сообщение сергей. » Ср окт 04, 2006 22:43

Самой старой женщиной считается гаспожа Крусс из Сальвадора, отметившая свои 128лет.
сергей.
старожил
 
Сообщения: 740
Зарегистрирован: Вт май 04, 2004 15:50

Старейшие жительницы из Дагестана и Якутии

Сообщение Sergio » Пт окт 06, 2006 09:20

Репортер «Новых Известий» встретилась в дагестанском ауле со старейшей жительницей Земли

Точную дату рождения бабушки Сархат милиции установить не удалось.
Похоже, в Книгу рекордов Гиннесса в ближайшее время будет внесена важная поправка. Если до сих пор самой старой жительницей Земли признавалась 116-летняя американка Элизабет Болден из Мемфиса (штат Теннесси), то теперь, как оказалось, на это звание с полным правом претендует наша соотечественница – Сархат Рашидова, жительница горного аула Верхний Зидьян в Дагестане. Сархат Ибрагимовна, судя по ее паспорту, старше американки на целых 15 лет!

Небольшой саманный домик с покосившимся забором из прутьев. Чтобы попасть во двор, надо очень сильно постараться. Но бабушке Сархат это ничуть не мешает: во-первых, она очень редко выходит за пределы своего жилища, во-вторых, годы согнули ее так, что ей не нужно наклоняться. Глядя на эту старушку, диву даешься, как ей удается содержать свое хозяйство в чистоте и порядке. И это несмотря на ее возраст – Сархат Ибрагимовне 131 год!

Подтверждение – паспорт, выданный Дербентским РОВД три года назад. Начальник милиции общественной безопасности Дербентского района Магарам Нурмагомедов рассказывает «НИ», как этот паспорт попал к нему в руки. «В 2003 году мы меняли старые документы на новые.

И вот приносят мне этот паспорт – нет ли ошибки. Сначала я не поверил. Я знал, что она старая. Я знаю ее уже лет сорок, и всегда она была такой. Внешне не менялась. Но не знал, что ей столько лет!»

Когда-то в Верхнем Зидьяне, одном из самых старых селений Дербентского района, жили более тысячи человек. Сейчас осталось всего несколько семей. Среди них и «бабуля Сархат», как ее здесь ласково называют. Уже более полувека она живет одна: второй муж умер еще в 50-х годах. Сейчас ей помогают внуки и правнуки супруга: своих детей у Сархат Ибрагимовны не было. Каждый день навещают соседи: кто комнату приберет, кто еду приготовит.

В чем секрет долголетия, бабушка и сама не знает. Говорит, что за всю свою долгую жизнь ни разу не болела, не пила никаких лекарств. А может быть, дело в наследственности: «У нас были в роду долгожители, дед дожил до ста лет. Да и муж мой тоже долго жил», – рассказывает корреспонденту «НИ» Сархат Ибрагимовна.

Несколько раз родственники пытались увезти бабушку к себе в Дагестанские Огни – и каждый раз она возвращалась. «Самое большее, – говорит Сархат Рашидова, – смогла прожить в городе месяц. Не мое это».

Утро Сархат начинает с молитвы. Потом кормит кур, завтракает, хлопочет по дому. В комнатке полный порядок: посуда накрыта чистым полотенцем, стираное белье лежит аккуратной стопкой. Бабуля Сархат все переживала при нашем появлении, достаточно ли хорошо она выглядит, и все порывалась переодеться в более нарядную одежду.

Глава села Верхний Зидьян Илимдар Рамазанов, кажется, разгадал рецепт долголетия Рашидовой: «Сколько ее помню, всегда была гостеприимная, добрая. Когда мы еще мальчишками приходили к ней, угощала нас. Да и воздух здесь чистый, вода родниковая, здесь все натуральное, может быть, в этом все и дело».

На вопрос, знает ли она, кто был правителем, когда она родилась, Сархат Ибрагимовна улыбнулась и покрутила пальцем у виска: мол, столько лет прошло, что уже и не припомнить. Предложила выпить чаю, а соседскую девочку, заглянувшую с нами в дом, угостила конфетами. Всех, кто помогает ей, Сархат старается отблагодарить: она не хочет быть кому-то обязанной.

АНАСТАСИЯ РАШИДОВА, Верхний Зидьян – Махачкала


http://www.klerk.ru/more/?58237

А детей-то у бабули не было...




Жительницу якутии могут признать старейшей женщиной в мире

Звание старейшее жительницы Земли, которое на днях перешло к 114-летней американке Эдне Паркер, может быть оспорено россиянкой. Жительнице Якутии Варваре Семенниковой в мае 2007 года исполнилось 117 лет, причем дату ее рождения удалось подтвердить с помощью архивных документов, сообщает Интерфакс.

Свидетельство, подтверждающее возраст эвенкийки Варвары Семенниковой (в девичестве - Дьяконовой), удалось разыскать сотруднице Национального архива республики Якутия Наталье Баишевой. В метрической книге Булунской Спасской церкви имелась запись о рождении 10 мая 1890 года (по старому стилю) дочери Варвары у "родовича 2-го Хатылинского наслега Жиганского улуса Вилюйского округа Константина Стефанова-Дьяконова, законной жены Марии Константиновны, оба православного вероисповедания". Варвара Семенникова происходила из кочевой семьи, и в молодости занималась оленеводством и охотой. Она воспитала четверых приемных детей, которые подрастая, уезжали учиться.

В свои 117 лет жительница Якутии не жалуется на здоровье. Она сохранила прекрасную память, хотя уже не очень хорошо видит и слышит. Она с увлечением рассказывает о своей жизни, интересуется событиями в республике и России, высказывает свою точку зрения по многим вопросам. Долгожительница по-прежнему занимается домашним хозяйством, шьет халаты и унты, вышивает декоративные коврики.

"Коренные жители Якутии с давних времен отличались долголетием. Об этом свидетельствуют исторические документы первой половины ХIХ века. В 1959 году, по данным Всесоюзной переписи населения, Якутская АССР занимала по числу долгожителей третье место стране после Дагестана и Азербайджана", - отметили в Национальном архиве Якутии. В начале ХХI века на 10 тысяч жителей республики приходилось 4-5 долгожителя в возрасте 90 лет и старше, утверждают архивисты.


Источник: http://subscribe.ru/archive/science.hea ... msg/688809
Опубликовано: www.medportal.ru, 14.08.07
Последний раз редактировалось Sergio Пн сен 03, 2007 09:29, всего редактировалось 1 раз.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Морфологические изменения в сердечно-сосудистой системе

Сообщение Sergio » Пн окт 30, 2006 11:31

Рассылка Бориса Каурова № 65 (29.10.2006) с развёрнутыми комментариями исследований профессора Кима, приведёнными в одной из статей выше в данной теме и морфологические изменения в сердечно-сосудистой системе при старении.

...В отличие от Кима, я считаю, что нет одного единого гена, который в определенный момент выключается и приводит к скачкообразному процессу старения. Люди не черепахи, мы стареем медленно и постепенно. И эта постепенность обусловлена, в соответствии с моей гипотезой именно постепенным (а не скачкообразным, как у Кима) выключением ряда важных генов (а не одного единого гена, как у Кима), ответственных за жизнеобеспечение клеток. Таких необходимых для выживаемости клеток генов может быть много. Безусловно, одними из главных из них должны быть митохондриальные гены, обеспечивающие нормальный энергетический обмен клетки.

При этом какие-то гены по мере старения могут даже включаться. Данные, касающиеся включения определенных генов на поздних этапах индивидуального развития, т.е. в старости, представлены в конце этого выпуска на примере возрастного изменения качественного состава белка эластина.

Кстати, замечу, что мой первый и единственный наставник в геронтологии Л.В.Комаров еще в 50-60-е годы уже прошлого века считал, что именно в механизмах энергетического обмена клетки может лежать ключ к победе над старостью.

А теперь продолжу рассмотрение морфологических изменений, происходящих в нашем организме в процессе его старения, начатое в предыдущем выпуске. В этом выпуске будут показаны изменения в сердечно-сосудистой системе, которые, как считают многие ученые, в основном и определяют продолжительность жизни (ПЖ) человека.

Начну с сердца - нашего "пламенного мотора". Его вес с возрастом в общем уменьшается. Однако конкретные цифры у разных авторов отличаются. Например, одни авторы считают, что, достигая к 50-60 годам веса примерно в 300 гр. у женщин и 350 гр. у мужчин, затем он начинает медленно уменьшаться. Другие авторы вообще не видят особой разницы в весе между старыми мужчинами и женщинами. Например, в возрасте 71-75 лет вес сердца в среднем, по некоторым данным, равняется 325 гр. у мужчин и 327 гр. у женщин.

Более того, при уменьшении общего веса тела с возрастом не происходит адекватного уменьшения веса сердца. Другие авторы обнаруживают даже увеличение веса сердца свыше 350 гр. у мужчин около 80 лет в 28-30% случаев.

При этом многие авторы отмечают такую же большую вариабельность веса сердца у пожилых людей (старше 70 лет), как и у более молодых (18-65 лет), которая может достигать 50-70 гр. по отношению к средним величинам.

Был даже предложен особый индекс Мюллера для определения потенциального долголетия, исходя из соотношения веса сердца к весу всего тела. Было показано, что с увеличением ПЖ он возрастает. В возрасте 85-90 лет у мужчин он достигает 7.4, а у женщин - 8.35. Правда, некоторые ученые считают, что индекс Мюллера растет у стариков за счет того, что вес тела с возрастом уменьшается быстрее и на большую величину, чем вес сердца. А потому не связан с долголетием.

Большие разногласия по поводу веса сердца и его соотношения к общему весу тела вызваны не только большой вариабельностью веса сердца, но и отсутствием общего понимания того, что мы собственно мерим - его мышечную ткань или суммарный вес. Дело в том, что с возрастом на жировую ткань может приходиться до 50% общего веса сердца.

С возрастом сердце увеличивается в размерах. В частности, после 49 лет оно увеличивается в длину на 4 мм, а в ширину - на 10 мм. С возрастом наблюдается и расширение всех полостей сердца, что ведет к расширению всех отверстий внутри него. Например, средний диаметр отверстия, отделяющего предсердие от желудочка (атриовентрикулярного отверстия), в возрасте 6-10 лет равен 65-65 мм, в возрасте 31-40 лет - 104-122 мм, а возрасте 65-67 лет - 124-132 мм. При этом после 49 лет длина полости левого желудочка увеличивается на 15 мм.

Периметр грудного отдела аорты в возрасте 60-70 лет по сравнению с таковым у 20-летних юношей увеличивается на 2.5 см, а по сравнению с 50-летними - на 1 см. Периметр брюшного отдела аорты увеличивается соответственно на 1.5 см и 1 см. То есть многолетние (в течение многих десятилетий) ударные пульсации сердца неизбежно вызывают механическое расширение крупных сосудистых стволов.

С возрастом нарастает расширение и извитость артерий разного калибра, что опять же связывают с пульсовыми волнами, которые постоянно чисто физически как расширяют сосуды, так и удлиняют их. Тем более что с возрастом падает эластичность сосудов. Отсюда мы часто видим на лицах пожилых людей пульсирующие сосуды, вены на висках, руках, ногах, расширенную капиллярную сеть в области носа, щек, подбородка. Не редко рыхлые стенки артерий и аорты обусловливают сосудистые аневризмы (мешкообразные выпячивания), которые часто разрываются, вызывая, например, инсульт, внутреннее кровотечение и смерть.

Выше я уже говорил о возрастном ожирении сердца, которое часто сопутствует общему ожирению, но не всегда. При ожирении сердца жир откладывается практически во всех слоях его стенки (эпикарде, миокарде, эндокарде), чаще в области правого желудочка. Это приводит к сердечной слабости и часто лежит в основе острой декомпенсации при разных стрессовых состояниях, например, операциях, инфекции и др., которая может привести к смерти пациента.

Ученые выяснили, что ожирение сердца обусловлено замещением жировой клетчаткой атрофирующей с возрастом мышцы сердца, то есть является заместительным. Саму мышечную атрофию связывают с возрастным уменьшением интенсивности тканевого дыхания в миокарде. Морфологическим подтверждением этому является уменьшение в мышечных волокнах числа митохондрий. Как хорошо известно, именно в последних находятся ферменты, отвечающие за окислительные процессы в клетке. Таким образом, одним из важных способов борьбы со старением является поддержание количества митохондрий в клетке на должном уровне. Поэтому все факторы, которые увеличивают число митохондрий в нормальных (не опухолевых) клетках у пожилых людей можно смело относить к потенциальным геропротекторам.

Как и в других клетках, в клетках миокарда с возрастом накапливается липофусцин, который часто называют пигментом старения. Кроме этого, происходит накопление особого вещества под названием сердечный коллоид (сложный гликогено-протеиновый комплекс). Его количество, по некоторым данным, у пожилых людей (57-92 года) увеличено в 4 раза по сравнению с его содержанием у молодых людей (3-50 лет). При этом отмечено, что количество сердечного коллоида увеличивается и при гипертрофии сердца. В частности, разница между содержанием этого коллоида в молодой и пожилой группах, имеющих гипертрофированное сердце, была гораздо меньше, чем таковая в группах с не гипертрофированным сердцем. Однако содержание сердечного коллоида в пожилых группах было практически одинаково как среди имеющих гипертрофированное сердце, так и не имеющих его.

Некоторые ученые связывают повышенное содержание сердечного коллоида у пожилых людей с переходом их обмена энергии на анаэробный гликолиз (получение энергии за счет реакций без участия кислорода), при котором наблюдали переходные формы от мелкозернистого гликогена к сердечному коллоиду. На мой взгляд, скорее всего, такой переход является вынужденным, компенсаторным как ответ организма на уменьшение числа митохондрий в клетке и соответствующее уменьшение аэробного (с участием кислорода) пути получения энергии.

С возрастом также уменьшается масса циркулирующей крови, расширяется капиллярное ложе, замедляется кровоток, снижается сократительная функция миокарда, повышается артериальное и снижается венозное давление.

Среди перечисленных изменений особую роль придают повышенному давлению как фактору риска для инфаркта миокарда и инсульта головного мозга. Однако в этом вопросе у разных ученых нет общего понимания. Об этом говорит хотя бы тот факт, что нет единого мнения о том, какое давление считать нормальным для лиц пожилого возраста. В интернете на эту тему есть огромное количество информации. Поэтому я не буду ее повторять. Сделаю только несколько замечаний.

С одной стороны, вроде бы ясно, что у стариков не может быть такого же давления, как у молодых, так как с возрастом все меняется. Иначе мы бы не старели. С другой стороны, отчего все же отталкиваться при установлении нормы артериального давления (АД) для стариков. Можно, например, в качестве такой отправной точки взять АД у 90-летних или 100-летних стариков. Так, венгерские ученые показали, что у их 100-летних стариков АД обычно равняется 160/80 мм рт.ст. Но в ряде случае максимальное (систолическое) давление колебалось в диапазоне 170-200, а минимальное (диастолическое) - в пределах 70-100 мм рт.ст.

У старых женщин (68-80 лет) систолическое давление значительно превышает таковое у мужчин того же возраста (167 и 136 мм рт.ст. соответственно). Диастолическое давление у них соответственно равнялось 89 и 78 мм рт. ст. Ряд авторов отмечает, что у 95% людей старше 65 лет систолическое давление может колебаться от 100 до 212, а диастолическое от 55 до 112 мм рт. ст. Как видно, размах АД у пожилых людей очень высок. Однако у пожилых людей с возрастом дальнейшего прогрессирования повышения АД обычно не происходит. Более того, некоторые ученые считают, что прибор для измерения АД определяет у стариков не только и не столько величину внутрисосудистого давления, сколько физическое сопротивление сжатию уплотненных артерий манжеткой.

Наконец, более высокое АД у женщин по сравнению с таковым у мужчин, тем не менее, не мешает им в среднем жить дольше последних. Все это дает основание некоторым ученым считать, что "с артериальным давлением у стариков, вопреки установившемуся мнению, следует очень мало считаться" или "что такое нормальное кровяное давление в позднем возрасте - это философский вопрос, на который каждый исследователь дает свой ответ".

Более того, ряд ученых даже считает, что высокое давление в старости может быть полезным, компенсаторным и одной из вынужденных мер организма при возрастной недостаточности периферического кровообращения. Поэтому многие ученые акцентируют внимание на том, что любой переход от высоких цифр АД (но для стариков нормальных) к низким (нормальным для молодых) может представлять для пожилого человека не меньшую опасность, чем гипертонический криз в более молодом возрасте.

Показано, что умеренная физическая нагрузка может способствовать поддержанию сердечно-сосудистой системы у стариков на достаточно высоком для нормального существования уровне в течение длительного времени. Однако надо помнить, что у пожилых людей после физической нагрузки систолическое давление быстро поднимается и остается повышенным после окончания работы в течение гораздо более длительного времени, чем у молодых. Это относится и к пульсу.

Из возрастных изменений в сосудах необходимо обратить внимание прежде всего на то, что фактически уже после 30 лет в них наблюдаются изменения, соответствующие диффузному, а иногда и бляшечному артериосклерозу. К 40 годам содержание кальция в стенке аорты резко возрастает, что, естественно, влияет на ее эластичность. Потеря эластичности сосудистой стенки приводит к тому, что, например, растяжимость аорты у умерших в возрасте 70-75 лет по сравнению с умершими в 20 лет уменьшается в три раза. Это приводит к разрывам аорты у пожилых людей при гораздо меньшей нагрузке на нее, чем у молодых. Потеря эластичности, кстати, приводит и к увеличению скорости пульсовой волны, которая в возрасте 60-70 лет равняется примерно 10 м/сек, а в возрасте 20 лет только около 6 м/сек. Поэтому данный показатель часто используют в разных тестах по определению биологического возраста.

Существенные изменения происходят в капиллярной сети. По мере старения организма уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади. Например, в возрасте 18-40 лет их количество в области ногтевого ложа равно в среднем 9, а в возрасте 90 лет и старше всего около 6. Эта разница еще более существенная на ногах. Более того, часто обнаруживаются участки, вообще лишенные капиллярных петель. Потенциально эти участки, лишенные кровоснабжения, обречены на скорую атрофию. Отмечается снижение проницаемости капилляров, что приводит к уменьшению поступления веществ как в направлении кровь-ткань, так и в обратном направлении. Особенно это существенно для сердечной мышцы, в которой с возрастом капиллярная сеть значительно уменьшается, что ведет к снижению ее сократительной способности и нарастающей сердечной недостаточности.

При микроскопии капилляров обнаруживается возрастное уменьшение количества эндотелиальных клеток, из которых в том числе состоит сосудистая стенка. Между самими клетками увеличиваются промежутки. При электронной микроскопии капилляров с возрастом обнаруживают утолщение их базальной мембраны, накопление коллагеновых волокон, уменьшение диаметра пор, через которые осуществляется обмен веществ.

Другой особенностью возрастного изменения функционирования капилляров является изменение их реакции на внешние раздражители. В частности, более замедленная реакция на нервные раздражители и более быстрая на гуморальные. Кроме того, эти реакции становятся гораздо более замедленными. Все это есть частное проявление более общего явления. А заключается оно в том, что с возрастом в регуляции разных систем организма, в том числе и сердечно- сосудистой, начинают преобладать филогенетически более древние, инертные гуморальные механизмы и ослабевать роль филогенетически более молодых, мобильных нервных механизмов.

У меня нет оснований сомневаться в том, что такое же происходит и на генетическом уровне. То есть вначале старение человека происходит по эволюционно более раннему механизму в соответствии с моей "Output-input genetic hypothesis of ageing of the person" (см. предыдущий, 64-й выпуск этой рассылки от 31.08.06), а потом, на мой взгляд, к нему подключается эволюционно более поздний генетический механизм старения по Оловникову. Хотя я не исключаю, что оба этих механизма старения могут работать параллельно. Вполне возможно, что существуют и другие эволюционные механизмы старения человека.

Необходимо еще остановиться на следующих особенностях функционирования сосудов. Показано, что артериальная стенка требует для своего обмена относительно небольшое количество кислорода. Однако с возрастом, когда наступает утолщение сосудистой стенки, нарушение проницаемости ее внутреннего слоя и пропитывание белками плазмы крови, поступление кислорода в сосудистую стенку существенно затрудняется. А это может даже привести к некрозу отдельных участков сосудистой стенки с последующим образованием в этом месте атеросклеротических бляшек.

Кроме того, ограничение в поступлении кислорода приводит к нарастанию анаэробного гликолиза, высокой продукции молочной кислоты и ацидозу (повышенной кислотности), который оказывает дополнительное разрушающее действие на эластичные структуры сосудистой стенки. Однако анаэробный гликолиз может происходить даже и при высоком содержании кислорода, возможно, в результате возрастного уменьшения количества митохондрий в клетке. Все это показывает, насколько сложны нарушения, происходящие в сосудистой стенки с возрастом.

Перечисленные изменения в структуре сосудистой стенки и капиллярах неизбежно приводят к возрастному уменьшению кровоснабжения всех органов и тканей и последующей за этим нарастающей кислородной недостаточности. А это, в свою очередь, приводит в итоге к возрастной атрофии органов и тканей, их жировому перерождению. На функциональном уровне недостаточность периферического кровообращения проявляется в более быстрой утомляемости пожилых людей и необходимости более длительного времени для восстановления сил.

И, наконец, я хотел бы остановиться на еще одном очень важном, с моей точки зрения, моменте. А заключается он в том, с возрастом происходит качественная смена аминокислотного спектра белка эластина, входящего в состав сосудистой стенки. В частности, эластин аорты у пожилых людей содержит больше таких аминокислот как аргинин, глютаминовая кислота и меньше валина, глицина и пролина. Кроме того, в эластине старых людей содержится до 5-18 % кальция, который отсутствует в юношеском возрасте. Все это может свидетельствовать в пользу того, что в старости включаются совершенно другие гены, чем в молодости. А это уже "льет воду на мельницу" моей "Output-input genetic hypothesis of ageing of the person" (см. выпуск N 64 этой рассылки от 31.08.06).

В этом выпуске я остановился только на некоторых моментах, связанных со старением сердечно-сосудистой системы на морфологическом уровне, которые мне показались наиболее интересными.

Разумеется, возрастное увеличение всех полостей и отверстий сердца, атрофия миокарда, уменьшение растяжимости сосудистой стенки и нарушение ее проницаемости, сокращение капиллярной сети, сосудистые аневризмы и другие изменения в морфологии сердечно-сосудистой системы не могут не сказаться на уменьшении полноценности кровообращения, вызванное в том числе чисто физическими причинами.

И здесь опять возникает тот же вопрос, который я задавал в предыдущем выпуске - как различные геропротекторы могут реально влиять на эти старческие морфологические изменения, в частности в сердечно-сосудистой системе, в смысле их сдвига на более молодой морфологический уровень. Например, в плане сохранения количества митоходрий в клетках сосудистой стенки и миокарде на уровне молодого организма, блокады клеточной атрофии миокарда или недопущения сосудистых аневризм. Без этого все разговоры о положительном влиянии геропротекторов на ПЖ, на мой взгляд, лишены смысла. В конце концов, сама величина ПЖ без оценки сопутствующей ей качества жизни мало чего стоит. А у лабораторных объектов мы можем зафиксировать в основном только саму величину ПЖ, какие-то функциональные показатели и не можем спросить у них, что они при этом чувствуют...

Имея иногда возможность общаться с людьми старше 90 лет, я могу сказать только одно - в основном это очень жалкое зрелище. И я никому не пожелаю такого долголетия. Те, у кого из них еще сохранилась трезвая оценка окружающей действительности, это понимают и желают только одного - скорой и не очень мучительной естественной смерти. Правда, некоторые их них все же еще цепляются за жизнь. Но разве можно назвать жизнью практически постоянное нахождение в постели или в кресле, когда ты сам не можешь дойти до туалета и тебя кормят с ложечки, когда ты постоянно находишься в полусознательном состоянии и только иногда можешь придти в себя и более или менее осознанно пообщаться с окружающим тебя миром и близкими людьми, а потом опять забыться.

Разумеется, бывают редкие исключения, например, наш замечательный народный артист СССР В.Зельдин и другие долгожители, которых иногда показывают по телевизору... К сожалению, с такими энергичными, работоспособными и самостоятельно обслуживающими себя долгожителями (кому уже за 90-100 лет) мне лично пока не приходилось общаться.

В заключение хочу еще раз подчеркнуть, что, на мой взгляд, одной из главных (если не самой главной) ошибок большинства геронтологов является попытка найти единый общий механизм старения для всех живых существ. Это приводит к частому конфликту данных, полученных разными геронтологами на разных модельных объектах, так как у последних могут быть совершенно разные механизмы старения. Именно поэтому в своих рассуждениях я сузил рамки своей гипотезы старения до человеческого рода и назвал ее "Output-input genetic hypothesis of ageing of the person". Другое дело, что для ее построения можно использовать какие-то аналогии с другими животными.

Второй главной ошибкой, на мой взгляд, является попытка ученых найти один главный механизм старения для человека. Я думаю, что этих механизмов старения человека может быть гораздо больше, чем один, и они системно связаны между собой. Я считаю, что есть, по крайней мере, несколько эволюционно разных механизмов старения человека. И в этом случае спор о том, какой из этих механизмов главный, напоминает мне классический спор о курице и яйце. Чем скорее мы избавимся от этих заблуждений, тем скорее мы докопаемся до истины.

Третье. Очень часто мы подменяем понятие "старение", "старость" понятием "продолжительность жизни". Особенно если это касается опытов на простейших объектах типа червей, мух, клеточных культур и т.п., данные на которых мы с непонятной легкостью переносим на человека.

И, наконец, четвертое. Как бы разные ученые не афишировали свои выдающиеся достижения по увеличению ПЖ лабораторных объектов в разы по отношению к норме в результате разных воздействий, эти результаты вместе с теориями, лежащими в их основе, ровным счетом ничего не будут стоять до тех пор, пока такая же их эффективность не будет показана на человеке. Если, конечно, увеличение ПЖ этих лабораторных объектов не является самоцелью. Частично можно доказать их эффективность для человека в случае "омоложения" под их действием возрастных морфологических изменений разных систем его организма, например, указанных в этом и предыдущем выпусках.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Новые исследования в рамках теломерной гипотезы старения

Сообщение Sergio » Чт ноя 16, 2006 09:54

Новые исследования в рамках теломерной гипотезы старения

Роль укорочения теломерных (концевых) участков хромосом в ограничении пролиферации соматических клеток несомненна. Предвосхитивший теломерно/теломеразные открытия Оловников предполагал, что деления прекращаются, когда укорочение хромосом доходит до жизненно важных последовательностей. Потом обнаружили, что укорочение теломер ведет к росту повреждений хромосом и апоптозу, а теломерные последовательности формируют особые петлеобразные структуры, функцией которых считали защиту концов хромосом от активных форм кислорода (АФК). Вездесущие АФК в современной биохимии примерно то же, что нечистая сила в средневековой теологии, их активностью легко объясняются все клеточные беды. Но такое объяснение удовлетворило отнюдь не всех. Коллективом исследователей из США были сконструированы короткие ДНК (T-oligos), которые разрушают характерные теломерные структуры. Их введение в клеточную культуру вызывало все характерные последствия укорочения теломер: аберрации хромосом, индукцию репараци онных белков, фосфорилирование р53 и гистона Н2АХ и т.д. Но оказалось также, что для запуска этих процессов необходим фермент WRN, сочетающий экзонуклеазную и гиразную активности. Во всяком случае, в клетках остеосаркомы, дефицитных по WRN (в результате использования siRNA) эффект введения T-oligos не проявляется. Похоже, что укорочение теломер ведет к блоку деления отнюдь не механически, а через запуск целого каскада регуляторных процессов.


Полный текст статьи:
http://www.pnas.org/cgi/content/full/103/41/15073
(Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru)
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

В субботу по TV показали живого Гольдмана

Сообщение Sergio » Пн ноя 20, 2006 01:23

Sergio писал(а):...Ученый и писатель Игорь Львович Гольдман (он же Усатый) недавно стал чемпионом Европы по пауэрлифтингу в возрастной категории 70-74 года, за один раз установив три мировых рекорда ...

В субботу вечером по 1-му каналу показали живого Гольдмана. Действительно, крепкий старикан. Усатый, седовласый. Не сказать, что руки гипертрофированные. Что бросается в глаза, так это бочкообразная грудь. Т.е. само туловище достаточно крупное.
Он до сих пор занимается наукой, биологией (показывали в лаборатроии, проводит опыт с мышами). Живой ум, очень умный взгляд, складная речь. В спортзале жал лёжа 130 кг или около того.

Всем бы так выглядеть в 73...
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

13. Гипотезы Скулачёва, Нудлера, Каурова

Сообщение Sergio » Пт дек 01, 2006 12:04

13. Гипотезы Скулачёва, Нудлера, Каурова

... на сайте www.inauka.ru от 24.11.06 была опубликована информация о заседании в Москве очередного научного кафе...

Это научное кафе было организовано агентством "ИнформНаука" и фондом Дмитрия Зимина "Династия" по проблемам старения и продолжительности жизни. В него были приглашены известные специалисты, которые должны были бы представлять разные точки зрения на процесс старения. Однако состав участников дискуссии оказался весьма традиционный для последнего времени - в основном это одни и те же лица - "научные генералы".

Как обычно, это директор НИИ физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского академик В.П.Скулачев, директор московского Института геронтологии академик В.Н.Шабалин, директор санкт-петербургского Института биорегуляции и геронтологии член-корр. РАМН В.Х.Хавинсон и менее известные для не профессионалов ученые.

А потому и круг гипотез, которые обсуждались, тоже оказался более чем узким (судя по публикации на сайте www.inauka.ru) и до боли знакомым. В основном речь шла, как обычно, о гипотезе старения Скулачева, в соответствии с которой главным врагом являются "ядовитые формы кислорода", которые образуются в митохондриях и разрушают клеточные структуры. А значит, чтобы бороться со старением, надо прежде всего нейтрализовать эти самые вредные формы кислорода. Для этих целей в лаборатории Скулачева был создан особый "Ион Скулачева" в качестве мощного антиоксиданта, который хорошо себя показал (со слов его автора) при лечении некоторых глазных болезней у животных. Я говорю "со слов автора", так как нигде пока еще не видел научных публикаций Скулачева на эту тему в соответствующих научных журналах по глазным болезням. Возможно, я просто их проглядел.

Другой подход изложил профессор Е.А.Нудлер, приехавший в Россию из Америки, чтобы показать нам как надо бороться со старостью. Для этих целей в рамках фонда "Династия" под его руководством в Москве была организована лаборатория "Геронлаб". В соответствии с взглядами Нудлера, старение - "это накопление повреждений клеточных структур, которое кончается гибелью клетки. В организме увеличивается количество вредоносных мутаций, которые снижают жизнеспособность". В общем, по сути, эта давно известная гипотеза старения ничем не отличается от гипотезы Скулачева. В обоих случаях главное внимание придается повреждению отдельных клеточных структур как первопричины старения.

Однако в отличие от Скулачева, отрицающего необходимость для эволюции старения и смерти, Нудлер стоит, на мой взгляд, на более реалистических позициях. В частности, он считает, что "старение неизбежно с позиций эволюции и обеспечивает смену поколений живых организмов", то есть придерживается канонических (общепризнанных - БК) взглядов на старение.

Для борьбы со старением у Нудлера есть свой подход. Он говорит: "Мы не 'ловим' свободные радикалы, а стараемся усилить защитные силы организма". В свои союзники его лаборатория взяла так называемые белки теплового шока, которые в два раза продлевают жизнь червячку нематоде. Напомню, что белки теплового шока обнаружены у многих животных и даже в клеточной культуре как защитная реакция клеток организма на стресс самой разнообразной природы. Представляет интерес, с точки зрения Нудлера, также изучение в процессе старения роли оксида азота (NO).

Таким образом, ничего нового в этой дискуссии, на мой взгляд, сказано не было. Возникает вопрос, а какой смысл вкладывают ее организаторы в проведение таких дискуссий в кафе. Единственную потенциальную пользу я вижу только, возможно, в приятном общении знакомых друг другу людей и обзаведении новых полезных знакомств и контактов.

А теперь я хотел бы вернуться к обсуждению своей гипотезы старения человека ("Output-input genetic hypothesis of ageing of the person")...

Пока явно противоречащих своей гипотезе фактов я не нашел, а потому и дальше буду стараться ее развивать в свете новых данных. А такие данные появляются, что позволяет мне предложить механизмы генетической реализации предложенной гипотезы. Напомню, что в соответствии с моей гипотезой старение человека на генетическом уровне обусловлено в основном выключением ("output") жизненно важных генов, в частности, отвечающих за энергетический обмен, и возможным включением ("input") отдельных генов в соответствии с определенной программой. Однако степень жесткости (детерминированности) этой программы пока остается для меня не ясной.

Прежде чем предложить возможные механизмы реализации своей гипотезы, я изложу некоторые факты, которые были положены в их основу.

Недавно сразу в нескольких научных журналах ("Nature", "Nature Genetics" и "Genome Research") появились очень интересные статьи, которые могут совершить настоящий переворот в медицинской генетике. Ученые из 13 ведущих научных центров США и Великобритании в ходе широкомасштабного исследования выявили дополнительный уровень организации генома человека. В частности, в результате полной расшифровки геномов 270 индивидов европейского, азиатского и африканского происхождения им удалось обнаружить у них значительные вариации в числе копий одних и тех же фрагментов ДНК. Это открытие переворачивает традиционные представления о функции генов и причинах развития ряда тяжелых заболеваний.

Действительно, до последнего времени считалось аксиомой, что подавляющее большинство генов присутствуют в организме в двух копиях, достающихся индивиду по одной от отца и матери. В то же время удвоения и утроения пар генов традиционно считались мутациями, возникающими в результате сбоев при обмене участками между хромосомами в процессе формирования половых клеток (то есть в мейозе - БК). Данные последнего исследования указывают на то, что такие "сбои" происходят значительно чаще.

Также считалось, что вариации между людьми связаны преимущественно с различиями в последовательностях отдельных "букв "(нуклеотидов) в молекуле ДНК. Полученные данные позволяют теперь считать, что различия между людьми могут объясняться и наличием у людей множества копий некоторых важных генов, которые образуют человеческий геном.

Новые данные показывают, что люди на генетическом уровне не являются идентичными на 99,9%, как считали раньше. Эта идентичность гораздо меньше и равна как минимум не больше 99%.

Таким образом, показано, что у людей имеется не две копии каждого гена (по одной от каждого из родителей), а, возможно, множество копий, причем их количество может варьировать от человека к человеку. При этом исследователи предполагают, что вариации в количестве копий генов - это генетическая норма. Ученые также думают, что многие заболевания могут быть вызваны аномальной потерей либо приобретением копий некоторых важных генов.

Более значимой оказалась и разница между человеком и его ближайшим родственником - шимпанзе. С учетом новых данных, их геномы совпадают не на 99%, как считали раньше, а только на 96%.

По мнению ученых, полученные ими данные позволяют предположить, что спонтанному увеличению числа копий генов подвержено приблизительно 12% генетического материала, причем каждый человек обладает уникальным, только ему присущим набором дополнительных копий. В частности, этим могут объясняться физические и даже умственные отличия разных людей.

Новый механизм генетической изменчивости, безусловно, влияет на предрасположенность к ряду тяжелых заболеваний, отмечает участник этого исследования Чарльз Ли. По его мнению, с копированием генов в той или иной степени связаны 17 заболеваний одной только нервной системы, включая болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Другой участник этого исследования, американский профессор Джемс Лапски, всемирный авторитет в медицинской генетике, считает, что "...это исследование навсегда изменит область генетики человека". Лапски заявил, что полученные выводы опровергают базовые принципы генетики человека, которые отстраивались со времен Грегора Менделя, "отца" менделевской генетики XIX века, и Джима Уотсона и Фрэнсиса Крика, открывших двойную спираль ДНК в 1953 году.

"Уже невозможно считать человеческие черты результатом, прежде всего, простых изменений ДНК. При всем уважении к Уотсону и Крику, многие менделевские и сложные черты действительно могут быть результатом структурных вариаций генома", - сказал Лапски.

Новое открытие в области генетики человека, на мой взгляд, кроме сказанного, позволяет по-новому посмотреть на многие случаи наследования ряда признаков и заболеваний, которые не укладывались, вопреки ожидаемому, в известные законы наследования и которым раньше не находилось разумного объяснения.

Однако остается неясным биологический смысл умножения ряда генов только у представителей определенной расы. Например, почему одни гены копируются, а другие нет. Некоторые ученые, на мой взгляд, вполне обоснованно связывают это явление с экологической целесообразностью. Так, ген CCL3L1, многократно копируется у людей африканского происхождения, что повышает, по-видимому, их сопротивляемость ВИЧ-инфекции. Другой ген, участвующий в создании белка крови, многократно копируется у людей из Юго-Восточной Азии и, по-видимому, помогает им в борьбе против малярии. Другие исследования, как уже отмечалось выше, показали связь вариации количества копий некоторых генов с болезнями Альцгеймера и Паркинсона.

Интересным является вопрос о возможном количестве копий для одного гена. Частично не него отвечают американские ученые, которые в последнем номере журнала "Science" опубликовали статью о гене MGC8902. Так вот. Они обнаружили, что этот ген представлен в геноме человека аж в количестве 212 копий! Активность данного гена отмечена в отделах мозга, связанных с когнитивными (познавательными - БК) функциями. К таким функциям относятся восприятие информации, ее анализ и обработка, хранение информации (память) и передача информации (речь).

В телах и дендритах (отростках - БК) нейронов, расположенных в вышеотмеченных отделах мозга также обнаружен продукт экспрессии этого гена - белок DUF1220 с неизвестной пока функцией.

Определение количества копий этого гена у людей и некоторых животных показало их различие. Так, больше всего таких копий (212) содержалось в геноме человека, у шимпанзе их было 37, а у мышей и крыс - всего одна. Предполагается, что такая особенность генома человека является одной из многих причин, отличающих Человека Разумного (то есть нас с вами - БК) от представителей животного мира.

Относительно недавно в журнале "Nature" группа опять же американских и английских генетиков представила полную генетическую расшифровку самой большой, первой хромосомы человека. Оказалось, что эта хромосома состоит из 3141 генов, 991 псевдогенов и большого количества кодирующих последовательностей пока с неясными функциями. Таким образом, в первой хромосоме сконцентрировано наибольшее количество генов из всех 23 имеющихся у человека. С первой хромосомой уже связывают более 350 наследственных заболеваний и немалое количество злокачественных опухолей.

Собственно опубликование этой статьи в 2005 году ознаменовало окончание 15-тилетнего международного проекта по "Геному человека". Однако ученые напоминают, что полное определение (точнее, на уровне 99% от всего генома - БК) всей последовательности нуклеотидов в геноме человека (полное секвинирование генома) является пока только первым и самым легким этапом по расшифровке генома человека. Пройдет еще не один десяток лет, прежде чем ученые будут располагать полной информацией о функциях генома и о принципах его работы на всех этапах онтогенеза (индивидуального развития - БК) человека.

Более того, даже вопрос об общем количестве генов в геноме человека пока остается открытым. В настоящее время никто из генетиков не может с уверенностью назвать их точное количество. По последним данным, это число лежит в пределах 22-25 тысяч, однако американские ученые, в статье, опубликованной в журнале "PLoS Computational Biology", заявили о находке дополнительных 5286 регионов, которые могут транскрибироваться (осуществлять синтез РНК на ДНК - БК). А объясняется это тем, что появляются новые методы анализа, заставляющие частично пересматривать уже ранее полученные данные.

Например, применяя новый метод, основанный на детекции геномных отпечатков транскрипции, ученые обнаружили в геноме человека новые гены-невидимки, невидимые обычными методами. Ученые предполагают, что в большинстве случаев найденные ими гены не являются белок-кодирующими, но выполняют определенные и пока неизвестные функции.

Большой интерес представляет связь между выраженностью морфологических признаков и степенью активности (экспрессией - БК) отдельных генов.

В том же 2005 году был завершен и проект "Геном собаки", благодаря которому появилась возможность вести поиск генетических маркеров, ассоциированных с морфологическими особенностями собак различных пород. Число последних разного использования сейчас насчитывается свыше 400. Так, было показано, что размеры скелета собак связаны с вариацией в гене инсулиноподобного фактора роста - 1 (IGF-1).

Ранее было известно, что породы собак отличаются друг от друга не набором генов, а уникальной комбинацией вариантов (аллелей) абсолютно идентичных генов. Эти комбинации являются результатом одомашнивания собак и их искусственным отбором.

Ученые из Национального института исследования генома человека на ежегодной встрече Американского общества генетики человека осенью этого года доложили интересные результаты по выявлению генетических маркеров, ассоциированных с размерами скелета у собак мелких и крупных пород (португальская водяная собака, йоркширский терьер, шпиц, датский дог, сенбернар и др.).

В ходе сравнительного исследования с использованием геномного сканирования было обнаружено, что межпородные и внутрипородные различия в размерах скелета собак в значительной степени обусловлены полиморфизмом (изменчивостью - БК) гена IGF-1. Почти все собаки крупных пород являлись носителями аллеля гена IGF-1, который ассоциировался с его большей экспрессией; в свою очередь почти все собаки мелких пород носили другую, неактивную версию этого гена.

Продукт гена IGF-1, инсулиноподобный фактор роста-1, известен как посредник гормона роста. Он ускоряет синтез белка и замедляет его разрушение, что сопровождается увеличением мышечной массы и силы; он также стимулирует расщепление жиров, улучшает деятельность сердца, почек и печени.

На трансгенных моделях животных (выведенных в результате искусственного генетического скрещивания - БК) было показано, что сверхэкспрессия гена IGF-1 без физических нагрузок увеличивает мышечную массу на 20%.

Исследования по выявлению связи полиморфизмов гена IGF-1 с ростом, массой тела, силой и мышечной массой ведутся и у человека. Так, в промоторе (регуляторном сегменте - БК) этого гена обнаружен вариабельный участок, состоящий из CA-повторов, число которых может варьировать от 10 до 24 (в среднем их 19). Данные показывают на корреляцию числа CA-повторов с уровнем экспрессии гена. В одинаковой степени как малое, так и большое число этих повторов ассоциируется со снижением количества IGF-1 в крови. И только носители 19 CA-повторов (их также называют носителями аллеля 192) в процессе тренировок развивают силу в большей степени, чем носители других аллелей.

Наконец, я коснусь очень интересного гена под названием "Клото", который, в отличие от предшествующих генов, имеет самое прямое отношение к процессу старения.

Впервые об этом гене было сообщено группой ученых под руководством Макото Куроо из медицинского центра университета Техаса в Далласе еще в 1997 году. В ходе того исследования ученые нашли у мышей ген, при повреждении которого у животных появлялись такие же признаки старения, как у людей: артерии теряли эластичность, кости утончались, на коже появлялись морщины, легкие становились слабыми и мыши преждевременно умирали. Ученые назвали этот ген "Клото", в честь греческой богини, которая прядет нить человеческой жизни.

Затем Куроо и его коллеги внедрили этот ген в организм мышей и обнаружили, что животные, имеющие его, в среднем жили на 20-30% дольше обычного - 2,4-2,6 года, хотя обычно продолжительность жизни мышей составляет 2 года. Причем в организме "мышей-долгожителей" не возникало никаких побочных эффектов.

Позже исследователи обнаружили, что этот ген в больших количествах производит особый белок. Ученые извлекли его и ввели в организм мышей. Тесты на этих животных показали, что данный белок оказывает влияние на функции обмена вещества, связанные с процессом старения. Например, ученые установили, что вызванное этим белком снижение уровня инсулина в крови ведет к увеличению продолжительности жизни животных, которых кормили низкокалорийной пищей.

Некоторые исследователи видят главное достоинство нового открытия в том, что обнаружен вырабатываемый естественным путем гормон, который может продлить продолжительность жизни млекопитающих.

"Есть много способов сократить жизнь животных, но очень трудно найти способ увеличить продолжительность жизни, - говорит Джордж Мартин, научный директор Федерации по исследованию старения. - Это замечательное открытие".

Куроо и его коллеги планируют ввести это вещество в организм мышей и посмотреть, насколько увеличится продолжительность жизни животных, а также изучить, связан ли уровень этого белка в крови людей с их продолжительностью жизни. Предыдущие исследования показали, что люди с определенной вариацией этого гена в своем организме подвержены заболеваниям, связанным со старением, таким как инфаркты, инсульты и остеохондроз.

Между тем Куроо и другие ученые предупреждают, что часто вещество, которое является эффективным для организма мышей, может не оказывать полезного эффекта на организм человека (в том числе потому, что у них разные типы обмена веществ - БК). К примеру, этот гормон снижает уровень инсулина в крови, что уже вызывает определенные опасения.

Выше была перечислена только часть фактов из области генетики человека и животных, которая позволяет делать некоторые выводы в отношении возможных механизмов генетической регуляции выключения генов в процессе старения человека в соответствии с моей гипотезой.

Итак, перечислю свои возможные варианты механизмов выключения генов в процессе старения человека. Их может быть несколько.

Самый простой (возможно, самый древний способ, ведущий свое начало от простейших организмов) и, на мой взгляд, реже всего используемый у человека - это простое выключение гена по типу обычного выключателя. Включил выключатель (ген) - есть свет (генетическая активность). Выключил его (ген) - нет света (генетической активности).

Второй способ (на мой взгляд, эволюционно более молодой, чем первый) заключается в постепенном выключении многочисленных копий жизненно важных генов. Этим достигается наблюдаемый на практике постепенный, а не скачкообразный характер процесса старения человека.
Третий способ (на мой взгляд, эволюционно самый молодой и наиболее тонкий из вышепредложенных) заключается в постепенной утрате активности жизненно важных генов за счет воздействия на их регуляторную часть, например, на ту же промоторную область, как это было показано на примере гена IGF-1 у человека. Этот способ также обеспечивает постепенность угасания функций организма человека в процессе его старения.

Скорее всего, у человека в процессе его старения задействованы все три перечисленных способа угасания активности генов.

И, наконец, последнее на сегодня. Я хотел бы сказать, почему к жизненно важным генам я отношу прежде всего митохондриальные гены.

Напомню, что митохондрии есть своего рода энергетические станции клетки, которые вырабатывают энергию для жизнедеятельности всех клеток в удобной для них форме в виде специфических энергосодержащих молекул (АТФ). Одним из основных компонентов для получения таких молекул является кислород, который используется и во многих других клеточных процессах. О важности кислорода для жизнедеятельности человека на бытовом уровне говорит хотя бы тот факт, что без воздуха (точнее, кислорода в нем содержащегося) человек не может прожить больше 5-7 минут.

Шведские генетики из Каролинского института в ходе своих более чем трехлетних исследований показали, что мутации в митохондриях напрямую связаны с болезнями, характерными для пожилых людей, в частности, с остеопорозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным ученых, мыши с модифицированными генами, которые приводят к увеличению мутаций в митохондриях в три-пять раз, стареют в три раза быстрее, чем обычные особи.

В заключение... Не надо думать, что темп старения зависит в основном от генетики человека, как может показаться из вышеизложенного. Между генами и их проявлением на более высоких уровнях организации человека (клеточном, органном, системном) лежит очень много разных промежуточных звеньев. Последние могут оказать и оказывают в действительности на процесс старения часто гораздо более выраженный эффект, чем действие собственно генов. Тому подтверждением является положительное влияние на стареющего человека всего того большого арсенала лечебно-профилактических средств, которые применяются сейчас в практической геронтологии. С другой стороны, известно, как разные неблагоприятные факторы внешней среды и заболевания могут существенно ускорить процесс старения человека даже при хорошей наследственности.


Из материалов рассылки: science.health.ageing
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

След.

Вернуться в За жизнь

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 2

cron