Теории старения
Добавлено: Вт авг 15, 2006 10:32
Sergio
Различные материалы по состоянию вопроса и теориям.
Содержание:
1. Владислав Иванов. Ген бессмертия. Профессор генетики Стюарт Ким с медицинского факультета Стэнфордского университета смог заглянуть в механизм старения.
2. Продолжительность жизни зависит от "второй половинки".
3. Свободнорадикальная теория старения: Интервью с Дэнхеном Харманом.
4. Размышления о сравнении дыхания и питания. Факторы смертности по регионам.
5. Гипотеза Бориса Каурова “Output-input genetic hypothesis of ageing”.
6. Можно ли предсказать продолжительность жизни ?
7. Как в 70 лет выглядеть на 35.
8. Хотите жить долго? – Мыслите позитивно.
9. Статистический анализ выявляет долгожителей.
10. Старейшие жители Земли.
11. Комментарии об исследованиях профессора Стюарта Кима от Б.Каурова и морфологические изменения в сердечно-сосудистой системе при старении.
12. Новые исследования в рамках теломерной гипотезы старения.
13. Гипотезы Скулачёва, Нудлера, Каурова.
14. Предел жизни мужчины - 114 лет, а женщины - 116 ?
15. Физкультура для ума.
16. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк.
17. Французы - главные долгожители (немного статистики).
18. В.Л. Воейков. Био-физико-химические аспекты старения и долголетия.
19. Калорийно ограниченная диета и старение (на дрозофиллах).
20. Замедление сердечного ритма в состоянии покоя способствует увеличению продолжительности жизни.
21. В.Леви. Есть ли смысл ограничиваться в наслаждениях ?
22. В.Н. Анисимов. Горячие точки современной геронтологии.
23. Там, где рождаются гипотезы.
24.
Ученые нашли причину старения (вариант гена CETP предотвращает вредное действие болезней на иммунитет стареющего организма).
25.
Лимфоциты, несущие старение (на мышах).
26.
Гипотеза Юрия Вахтина (хаоногенная гипотеза).
27.
Воздействие на теломеразу путём стимуляции рецептора CD40 в B-лимфоцитах (in vitro).
28.
Значение активного образа жизни (2 независимых масштабных исследования).
29.
Противоречия в свободнорадикальной теории.
Вечные монстры - только в книжках.
В настоящее время известно с десяток бессмертных - но не реальных людей, а персонажей художественной и религиозной литературы. Вот несколько таких героев.
1. Рип Ван Викль. Персонаж Вашингтона Ирвинга, проспавший несколько столетий. Не совсем ясно, бессмертен ли он в полном смысле слова, поскольку Ирвинг не указал, собирался ли Рип Ван Викль снова ложиться спать.
2. Дориан Грей. Потенциально бессмертный герой Оскара Уайльда, некстати завершивший свой жизненный путь уничтожением собственного портрета.
3. Коннор Маклауд. Знаменитый Горец. Демонстрирует подлинное бессмертие, не вылезая из телевизора на протяжении уже лет тридцати.
4. Макропулос, точнее, его средство. Делает бессмертным всякого, кто выпьет этот эликсир вечности. В пьесе Карела Чапека бессмертный персонаж объясняет смертным, что бессмертие ужасно, потому что у бессмертного жизнь останавливается. Смертные сжигают рецепт эликсира.
5. И, наконец, Вечный Жид (Агасфер). Провинившийся перед Христом иудей вынужден вечно скитаться по земле. Впрочем, Остап Бендер считал, что из-за "пятого пункта" его расстреляли петлюровцы.
Они знали, как продлить жизнь. Но умерли, как все.
"Эликсир бессмертия" искали еще средневековые алхимики, часто отождествляя его с философским камнем, превращающим ртуть в золото. В наше время ученые тоже интересовались этой проблемой, выдумывая различные способы омоложения и продления жизни. Эксперименты ставились чаще всего на себе. К сожалению, успеха они не имели. Все эти исследователи покинули подлунный мир. Самые знаменитые - вот они.
1. Поль Брэгг. Автор теории лечебного голодания. Снижение потребления пищи и периодический полный отказ от нее, по-видимому, действительно способствуют продлению жизни. Но не бессмертию. Автор теории в возрасте более 90 лет погиб, занимаясь серфингом. Кто знает, сколько бы он прожил, не занимаясь спортом.
2. Порфирий Иванов, автор теории "Детка". Ученый-самоучка, он рекомендовал купаться в проруби и вегетарианство. Однако умер, как обычные мясоеды.
3. Академик Амосов. Знаменитый хирург считал, что для продления жизни необходимо развивать гибкость позвоночника, а также придерживаться особой диеты. Социальную полезность первого совета, которая распространяется и на продолжительность жизни, отрицать невозможно - сам академик умер на 90-м году жизни.
4. Авиационный академик Микулин. Он считал, что все беды - от статического электричества, поэтому на работе и во время сна заземлялся специальными металлическими деталями. И тоже прожил 90 лет.
5. Доктор Воронов, прототип булгаковского профессора Преображенского. Пересаживал железы обезьян свои пациентам. Имеет современных последователей в лице косметических компаний, рекламирующих кремы с половыми гормонами. Компании пока живы.
В заключение отмечу, что бабушка автора этих строк умерла на 93-м году, придерживаясь определенной "диеты" только во время ленинградской блокады.
Петр ОБРАЗЦОВ.
Опубликовано :
www.inauka.ru , 11.12.06
Добавлено: Пн авг 28, 2006 04:33
Aibek
А интересно, уместно ли хотя бы в частности сравнение дыхания и питания? Ведь тоже поглощается топливо, происходит сжигание и расход энергии. Теория калорий стала популярной в конце позапрошлого века и развивается довольно странно. Например, Галина Шаталова считает возможным уменьшение на порядок калорийности пищи, главное – качественный состав пищи, чтобы в ней были овощи и фрукты. Кстати, статистика ВОЗ в основных доказанных неинфекционных факторах смертности с цифрами по каждой стране указывает курение, недостаток овощей и фруктов в повседневном питании, алкоголь, гиподинамию, гипертонию, гипертензию и что-то там ещё (основных факторов семь или восемь). По каждому региону свои «излюбленные факторы», крепкие напитки – для СНГ и Мексики.
ВОЗ 2005 год
http://www.euro.who.int/document/mediac ... s1005r.pdf (файл 2 мегабайт)
«Согласно имеющимся оценкам, употребление алкоголя является причиной 1,8 млн.
смертных случаев и 4% бремени болезней во всем мире (рис. 3). В то же время в
Европейском регионе в целом в 2002 г. этот показатель был более чем в два раза выше,
составляя 10,8%. В этот же год число случаев преждевременной смерти, связанной с
алкоголем, составило около 600 000. Таким образом, согласно сопоставительным оценкам,
проведенным в Европейском регионе, алкоголь является третьим по значимости фактором
риска заболеваемости после гипертензии и употребления табака. Отмечаются также
значительные различия между разными частями Европейского региона: хотя
употребление алкоголя является причиной лишь 1,5 % бремени болезней среди женского
населения ряда стран в западной части Региона, в некоторых странах Восточной Европы
среди мужского населения эта цифра достигает 22 % (рис. 4)…
Следующее разделение стран Региона на подгруппы, использованное в рис. 4, было
принято ВОЗ (см. .Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2000 г..) на основании
показателей детской и взрослой смертности.
Евр-A
Очень низкая детская, очень
низкая взрослая смертность
Австрия, Андорра, Бельгия,
Германия, Греция, Дания, Израиль,
Ирландия, Исландия, Испания,
Италия, Люксембург, Мальта,
Монако, Нидерланды, Норвегия,
Португалия, Сан-Марино, Словения,
Соединенное Королевство,
Финляндия, Франция, Хорватия,
Чешская Республика, Швейцария,
Швеция
Евр-B
Низкая детская, низкая взрослая
смертность
Азербайджан, Албания, Армения,
Болгария, Босния и Герцеговина,
Бывшая Югославская Республика
Македония, Грузия, Кыргызстан,
Польша, Румыния, Сербия и
Черногория, Словакия, Таджикистан,
Туркменистан, Турция, Узбекистан
Евр-C
Низкая детская, высокая
взрослая смертность
Беларусь, Венгрия,
Казахстан, Латвия, Литва,
Республика Молдова,
Российская Федерация,
Украина, Эстония
…»
Факты и цифры ЕРБ ВОЗ /10/05 год:
http://www.euro.who.int/document/mediac ... s1005r.pdf (файл 2 мегабайт)
http://www.euro.who.int/healthtopics/HT ... l_drinking
Может быть, аппаратное дыхание тоже может помочь, как система Шаталовой, снизить на порядок «калорийность» дыхания? По некоторым вроде бы эмпирически подтверждаемым теориям снижение калорийности питания при улучшении качественного состава пищи способствует долголетию. Возможно, с дыханием тоже возможны такие переменные сознательные пертурбации? Снижение температуры тела...
Aibek писал(а):
Может быть, аппаратное дыхание тоже может помочь, как система Шаталовой, снизить на порядок «калорийность» дыхания? По некоторым вроде бы эмпирически подтверждаемым теориям снижение калорийности питания при улучшении качественного состава пищи способствует долголетию. Возможно, с дыханием тоже возможны такие переменные сознательные пертурбации? Снижение температуры тела...
http://subscribe.ru/archive/science.hea ... 02856.html
Свободнорадикальная теория старения: Интервью с Дэнхеном Харманом
РИЧАРД ПАССВАТЕР, Ph. D. Solgar Inc. (USA)
Об авторе.
Д-р Пассватер — известный биохимик с большим стажем, специалист в области питания, большое внимание уделяет проблеме образования свободных радикалов в организме. Он знаком с людьми, которые стояли у истоков развития этого вопроса. Несколько последних лет д-р Пассватер посвятил тому, что встречался с этими людьми и брал у них интервью.
В результате им была написана целая серия бесед, представляющих собой богатейший материал для тех, кто уже занимается или только начинает заниматься данной проблемой. Это — история, к которой необходимо прикоснуться для того, чтобы глубже проникнуться одной из самых грандиозных идей и достижений 20 века. Свободнорадикальная теория старения (Free Radical Theory of Aging) в момент своего возникновения казалась для многих невероятной и непонятной, как, впрочем, многие “пионерские” идеи. Теперь она общепризнанна и является классикой.
Харман: Уменьшение потребления калорий действительно может увеличить максимальную продолжительность жизни. В экспериментах на крысах уменьшение потребления калорий на 40% снизило вес и потребление кислорода на 40%, при этом средняя продолжительность жизни увеличилась на 40%, а максимальная — на 49%. Я считаю, что это связано с пониженным потреблением кислорода, от 1 до 3% которого тратится на образование супероксидрадикала и перекиси водорода. Следовательно, сокращая потребление калорий, мы уменьшаем вероятность образование этих вредных веществ.
http://subscribe.ru/archive/science.hea ... 02856.html
“Output-input genetic hypothesis of ageing” Бориса Каурова
Добавлено: Пт сен 01, 2006 09:27
Sergio
Гипотеза Бориса Каурова
“Output-input genetic hypothesis of ageing”
В соответствии с этой гипотезой старение есть генетически обусловленный заключительный этап онтогенеза (индивидуального развития), который также контролируется генами, как и начальные его этапы. И если в начале онтогенеза происходит последовательно- параллельная временная цепь включения и выключения генов, то в конце его происходит относительно инверсная (противоположная) цепь выключения-включения генов. То есть старение человека есть следствие генетически предопределенного (то есть не случайного) процесса последовательно-параллельного выключения-включения генов. При этом если в начале онтогенеза больше генов включается, то в конце его больше выключается.
Для проверки этой гипотезы необходимо изучить и сравнить временные профили пиков активности ("+" и "-" активность) разных генов (ферментов) на начальных и конечных этапах онтогенеза. Если окажется, что временная очередность пиков падения активности ("-" активность) отдельных ферментов в процессе старения организма будет в какой-то мере инверсной временной очередности пиков повышения активности ("+" активность) на начальных этапах онтогенеза, то можно в определенной степени говорить о правомерности предложенной гипотезы старения.
Однако главное в гипотезе даже не возможная частичная временная инверсия пиков активности ферментов (генов) или их падения (которой в действительности может и не оказаться), а то, что старение - есть следствие генетически детерминированного процесса выключения определенных генов на эволюционно более старых этапах онтогенеза. В противовес эволюционно более молодым этапам онтогенеза, когда, наоборот, в основном идет процесс включения активности новых генов. Можно предложить несколько механизмов реализации такого выключения генов в процессе старения организма, но это уже есть предмет отдельного разговора.
То, что с возрастом падает активность многих ферментов и уменьшается синтез белка было известно уже давно. Элементом новизны здесь является придача этому процессу статуса не случайного события (в соответствии с гипотезой изношенности или повреждений на основе свободно-радикальных реакций), а статуса временной генетической детерминированности. В этом случае свободно-радикальные реакции могут быть больше следствием, одним из механизмов реализации старения вследствие выключения активности соответствующих генов, чем его причиной.
В соответствии с этой "Output-input genetic hypothesis of ageing" отпадает необходимость в наличии каких-то особых генов старения. У любознательного читателя может возникнуть такой вопрос - а не приведет ли такое генетически обусловленное "обратное" выключение генов в старости к "омоложению" организма? Нет, не приведет, так как мы все постоянно наблюдаем совершенно однозначный итог такого выключения - "костлявую старуху с косой наперевес".
Читатели могут задать и такой вопрос - а как соотносится предложенная гипотеза старения с гипотезой старения на основе укорочения теломерных участков хромосом? … в живом организме большинство функций многократно продублировано. Особенно это касается жизненно важных и эволюционно значимых функций. Именно к таким функциям относится и процесс старения. Продолжительность жизни - слишком важный для эволюции параметр, чтобы пустить его реализацию на самотек. …существует, по-крайней мере, несколько дублирующих механизмов старения сложноорганизованных организмов. Есть эволюционно более старые и есть эволюционно более молодые механизмы старения человека.
На взгляд автора, механизм старения на основе теломерной гипотезы относится к эволюционно более древнему, простому механизму, а старение на основе "Output-input genetic hypothesis of ageing" к эволюционно более молодому, сложному механизму старения человека. Или иначе. Теломерная гипотеза старения А.Оловникова может лежать в основе эволюционно более "грубого", "варварского", "хирургического" механизма старения человека, а "Output-input genetic hypothesis of ageing" Б.Каурова в основе эволюционно более "тонкого", "цивилизованного", "терапевтического" механизма старения человека. На взгляд автора, эти два механизма старения человека должны быть взаимодополняющими, но не как конкурирующими. И, конечно, понятия "варварский" и "цивилизизованный" механизмы старения в достаточной мере условные, относительные и отражают больше эмоциональный уровень оценки, чем научный.
Можно предположить, что основные успехи (если таковые есть или будут) в практической геронтологии в настоящем и в ближайшем будущем связаны или будут связаны, на мой взгляд, больше с воздействием на "терапевтический" механизм старения человека, чем на "хирургический".
science.health.ageing
Будущим и настоящим "тошнотикам" и "нытикам&q
Добавлено: Чт сен 21, 2006 13:57
Евгений Вериго
http://www.ukrindustrial.com/news/index ... wsid=71613
Хотите жить долго? – Мыслите позитивно
Медики официально подтвердили: оптимизм – лучшее лекарство для сердца. Результаты проведенного в Нидерландах исследования были опубликованы 27 февраля.
Самые большие оптимисты в возрасте 64 - 84 лет примерно на 50 процентов менее подвержены риску смерти в результате сердечно-сосудистой недостаточности, чем их сверстники-пессимисты. Кроме того, у них есть больше шансов прожить лет на 15 дольше.
Исследование проводилось на протяжении нескольких лет в указанной возрастной группе, состоящей из 545 человек, отмечает специализированный медицинский журнал Archives of Internal Medicine.
В ходе предыдущих исследований была выдвинута гипотеза, что оптимизм вообще укрепляет физическое здоровье и снижает риск смерти. Позитивное мышление более всего помогает пациентам, которые страдают от сердечной болезни, вызванной сужением артерий.
"Оптимизм устойчив длительное время, хотя действительно с возрастом он имеет тенденцию уменьшаться", - отметил руководитель исследования Эрик Гилтай из Института умственного здоровья в Дефте, Нидерланды.
По шкале от ноля до трех, где три – это высшая оценка оптимизма, средние показатели в ходе исследования упали с 1,5 в 1985 году до 1,3 в 2000-ом.
Более высокая степень оптимизма связана с возрастом, высоким уровнем образования, наличием семьи и близких людей, здоровьем и физической активностью.
Однако, в ходе исследования удалось доказать, что даже в преклонном возрасте оптимизм творит чудеса, снижая риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому старикам рекомендуется чаще говорить себе следующее: "Я не страшусь того, что ждет меня впереди в последующие годы", "Мои дни, кажется, проходят не слишком быстро" или "Я все еще полон планов".
Источник: med74
Комментарий Е.В.: Когда читаешь сообщения про "СЕБЯ", про "МЕНЯ", про "Я", про "МНЕ", про "У МЕНЯ", про "СЕБЕ" и только лишь "СЕБЕ" - не будем тыкать пальцАми в этих корреспондентов на нашем сайте - не хватает просто удивления: как жы вы хотите быть здоровыми, если вы всеми и вся постоянно НЕДОВОЛЬНЫ?
И если вы всем и вся недовольны, то спрашивается - а зачем тогда вообще ЖИТЬ(может несколько и некорректно со стороны врача так ставить вопрос)?
Но встаёт ребром весьма и весьма серьёзная проблема - ведь такие люди своими "нытьём и тошнениями со рвотой" - просто напросто отравляют жизнь (и даже - сокращают её!!!) многим и многим другим ни в чём не повинным людям, которым "
повезло" встретиться с такими вот тошнотиками, даже не задумываясь об этом! И, скорее всего, по "Эниологии" Виктора Рогожкина - задействуются какие-то высшие силы, чтобы уменьшить негативное влияние таких людей на окружающих...
Морфологические изменения в сердечно-сосудистой системе
Добавлено: Пн окт 30, 2006 10:31
Sergio
Рассылка Бориса Каурова № 65 (29.10.2006) с развёрнутыми комментариями исследований профессора Кима, приведёнными в одной из статей выше в данной теме и морфологические изменения в сердечно-сосудистой системе при старении.
...В отличие от Кима, я считаю, что нет одного единого гена, который в определенный момент выключается и приводит к скачкообразному процессу старения. Люди не черепахи, мы стареем медленно и постепенно. И эта постепенность обусловлена, в соответствии с моей гипотезой именно постепенным (а не скачкообразным, как у Кима) выключением ряда важных генов (а не одного единого гена, как у Кима), ответственных за жизнеобеспечение клеток. Таких необходимых для выживаемости клеток генов может быть много. Безусловно, одними из главных из них должны быть митохондриальные гены, обеспечивающие нормальный энергетический обмен клетки.
При этом какие-то гены по мере старения могут даже включаться. Данные, касающиеся включения определенных генов на поздних этапах индивидуального развития, т.е. в старости, представлены в конце этого выпуска на примере возрастного изменения качественного состава белка эластина.
Кстати, замечу, что мой первый и единственный наставник в геронтологии Л.В.Комаров еще в 50-60-е годы уже прошлого века считал, что именно в механизмах энергетического обмена клетки может лежать ключ к победе над старостью.
А теперь продолжу рассмотрение морфологических изменений, происходящих в нашем организме в процессе его старения, начатое в предыдущем выпуске. В этом выпуске будут показаны изменения в сердечно-сосудистой системе, которые, как считают многие ученые, в основном и определяют продолжительность жизни (ПЖ) человека.
Начну с сердца - нашего "пламенного мотора". Его вес с возрастом в общем уменьшается. Однако конкретные цифры у разных авторов отличаются. Например, одни авторы считают, что, достигая к 50-60 годам веса примерно в 300 гр. у женщин и 350 гр. у мужчин, затем он начинает медленно уменьшаться. Другие авторы вообще не видят особой разницы в весе между старыми мужчинами и женщинами. Например, в возрасте 71-75 лет вес сердца в среднем, по некоторым данным, равняется 325 гр. у мужчин и 327 гр. у женщин.
Более того, при уменьшении общего веса тела с возрастом не происходит адекватного уменьшения веса сердца. Другие авторы обнаруживают даже увеличение веса сердца свыше 350 гр. у мужчин около 80 лет в 28-30% случаев.
При этом многие авторы отмечают такую же большую вариабельность веса сердца у пожилых людей (старше 70 лет), как и у более молодых (18-65 лет), которая может достигать 50-70 гр. по отношению к средним величинам.
Был даже предложен особый индекс Мюллера для определения потенциального долголетия, исходя из соотношения веса сердца к весу всего тела. Было показано, что с увеличением ПЖ он возрастает. В возрасте 85-90 лет у мужчин он достигает 7.4, а у женщин - 8.35. Правда, некоторые ученые считают, что индекс Мюллера растет у стариков за счет того, что вес тела с возрастом уменьшается быстрее и на большую величину, чем вес сердца. А потому не связан с долголетием.
Большие разногласия по поводу веса сердца и его соотношения к общему весу тела вызваны не только большой вариабельностью веса сердца, но и отсутствием общего понимания того, что мы собственно мерим - его мышечную ткань или суммарный вес. Дело в том, что с возрастом на жировую ткань может приходиться до 50% общего веса сердца.
С возрастом сердце увеличивается в размерах. В частности, после 49 лет оно увеличивается в длину на 4 мм, а в ширину - на 10 мм. С возрастом наблюдается и расширение всех полостей сердца, что ведет к расширению всех отверстий внутри него. Например, средний диаметр отверстия, отделяющего предсердие от желудочка (атриовентрикулярного отверстия), в возрасте 6-10 лет равен 65-65 мм, в возрасте 31-40 лет - 104-122 мм, а возрасте 65-67 лет - 124-132 мм. При этом после 49 лет длина полости левого желудочка увеличивается на 15 мм.
Периметр грудного отдела аорты в возрасте 60-70 лет по сравнению с таковым у 20-летних юношей увеличивается на 2.5 см, а по сравнению с 50-летними - на 1 см. Периметр брюшного отдела аорты увеличивается соответственно на 1.5 см и 1 см. То есть многолетние (в течение многих десятилетий) ударные пульсации сердца неизбежно вызывают механическое расширение крупных сосудистых стволов.
С возрастом нарастает расширение и извитость артерий разного калибра, что опять же связывают с пульсовыми волнами, которые постоянно чисто физически как расширяют сосуды, так и удлиняют их. Тем более что с возрастом падает эластичность сосудов. Отсюда мы часто видим на лицах пожилых людей пульсирующие сосуды, вены на висках, руках, ногах, расширенную капиллярную сеть в области носа, щек, подбородка. Не редко рыхлые стенки артерий и аорты обусловливают сосудистые аневризмы (мешкообразные выпячивания), которые часто разрываются, вызывая, например, инсульт, внутреннее кровотечение и смерть.
Выше я уже говорил о возрастном ожирении сердца, которое часто сопутствует общему ожирению, но не всегда. При ожирении сердца жир откладывается практически во всех слоях его стенки (эпикарде, миокарде, эндокарде), чаще в области правого желудочка. Это приводит к сердечной слабости и часто лежит в основе острой декомпенсации при разных стрессовых состояниях, например, операциях, инфекции и др., которая может привести к смерти пациента.
Ученые выяснили, что ожирение сердца обусловлено замещением жировой клетчаткой атрофирующей с возрастом мышцы сердца, то есть является заместительным. Саму мышечную атрофию связывают с возрастным уменьшением интенсивности тканевого дыхания в миокарде. Морфологическим подтверждением этому является уменьшение в мышечных волокнах числа митохондрий. Как хорошо известно, именно в последних находятся ферменты, отвечающие за окислительные процессы в клетке. Таким образом, одним из важных способов борьбы со старением является поддержание количества митохондрий в клетке на должном уровне. Поэтому все факторы, которые увеличивают число митохондрий в нормальных (не опухолевых) клетках у пожилых людей можно смело относить к потенциальным геропротекторам.
Как и в других клетках, в клетках миокарда с возрастом накапливается липофусцин, который часто называют пигментом старения. Кроме этого, происходит накопление особого вещества под названием сердечный коллоид (сложный гликогено-протеиновый комплекс). Его количество, по некоторым данным, у пожилых людей (57-92 года) увеличено в 4 раза по сравнению с его содержанием у молодых людей (3-50 лет). При этом отмечено, что количество сердечного коллоида увеличивается и при гипертрофии сердца. В частности, разница между содержанием этого коллоида в молодой и пожилой группах, имеющих гипертрофированное сердце, была гораздо меньше, чем таковая в группах с не гипертрофированным сердцем. Однако содержание сердечного коллоида в пожилых группах было практически одинаково как среди имеющих гипертрофированное сердце, так и не имеющих его.
Некоторые ученые связывают повышенное содержание сердечного коллоида у пожилых людей с переходом их обмена энергии на анаэробный гликолиз (получение энергии за счет реакций без участия кислорода), при котором наблюдали переходные формы от мелкозернистого гликогена к сердечному коллоиду. На мой взгляд, скорее всего, такой переход является вынужденным, компенсаторным как ответ организма на уменьшение числа митохондрий в клетке и соответствующее уменьшение аэробного (с участием кислорода) пути получения энергии.
С возрастом также уменьшается масса циркулирующей крови, расширяется капиллярное ложе, замедляется кровоток, снижается сократительная функция миокарда, повышается артериальное и снижается венозное давление.
Среди перечисленных изменений особую роль придают повышенному давлению как фактору риска для инфаркта миокарда и инсульта головного мозга. Однако в этом вопросе у разных ученых нет общего понимания. Об этом говорит хотя бы тот факт, что нет единого мнения о том, какое давление считать нормальным для лиц пожилого возраста. В интернете на эту тему есть огромное количество информации. Поэтому я не буду ее повторять. Сделаю только несколько замечаний.
С одной стороны, вроде бы ясно, что у стариков не может быть такого же давления, как у молодых, так как с возрастом все меняется. Иначе мы бы не старели. С другой стороны, отчего все же отталкиваться при установлении нормы артериального давления (АД) для стариков. Можно, например, в качестве такой отправной точки взять АД у 90-летних или 100-летних стариков. Так, венгерские ученые показали, что у их 100-летних стариков АД обычно равняется 160/80 мм рт.ст. Но в ряде случае максимальное (систолическое) давление колебалось в диапазоне 170-200, а минимальное (диастолическое) - в пределах 70-100 мм рт.ст.
У старых женщин (68-80 лет) систолическое давление значительно превышает таковое у мужчин того же возраста (167 и 136 мм рт.ст. соответственно). Диастолическое давление у них соответственно равнялось 89 и 78 мм рт. ст. Ряд авторов отмечает, что у 95% людей старше 65 лет систолическое давление может колебаться от 100 до 212, а диастолическое от 55 до 112 мм рт. ст. Как видно, размах АД у пожилых людей очень высок. Однако у пожилых людей с возрастом дальнейшего прогрессирования повышения АД обычно не происходит. Более того, некоторые ученые считают, что прибор для измерения АД определяет у стариков не только и не столько величину внутрисосудистого давления, сколько физическое сопротивление сжатию уплотненных артерий манжеткой.
Наконец, более высокое АД у женщин по сравнению с таковым у мужчин, тем не менее, не мешает им в среднем жить дольше последних. Все это дает основание некоторым ученым считать, что "с артериальным давлением у стариков, вопреки установившемуся мнению, следует очень мало считаться" или "что такое нормальное кровяное давление в позднем возрасте - это философский вопрос, на который каждый исследователь дает свой ответ".
Более того, ряд ученых даже считает, что высокое давление в старости может быть полезным, компенсаторным и одной из вынужденных мер организма при возрастной недостаточности периферического кровообращения. Поэтому многие ученые акцентируют внимание на том, что любой переход от высоких цифр АД (но для стариков нормальных) к низким (нормальным для молодых) может представлять для пожилого человека не меньшую опасность, чем гипертонический криз в более молодом возрасте.
Показано, что умеренная физическая нагрузка может способствовать поддержанию сердечно-сосудистой системы у стариков на достаточно высоком для нормального существования уровне в течение длительного времени. Однако надо помнить, что у пожилых людей после физической нагрузки систолическое давление быстро поднимается и остается повышенным после окончания работы в течение гораздо более длительного времени, чем у молодых. Это относится и к пульсу.
Из возрастных изменений в сосудах необходимо обратить внимание прежде всего на то, что фактически уже после 30 лет в них наблюдаются изменения, соответствующие диффузному, а иногда и бляшечному артериосклерозу. К 40 годам содержание кальция в стенке аорты резко возрастает, что, естественно, влияет на ее эластичность. Потеря эластичности сосудистой стенки приводит к тому, что, например, растяжимость аорты у умерших в возрасте 70-75 лет по сравнению с умершими в 20 лет уменьшается в три раза. Это приводит к разрывам аорты у пожилых людей при гораздо меньшей нагрузке на нее, чем у молодых. Потеря эластичности, кстати, приводит и к увеличению скорости пульсовой волны, которая в возрасте 60-70 лет равняется примерно 10 м/сек, а в возрасте 20 лет только около 6 м/сек. Поэтому данный показатель часто используют в разных тестах по определению биологического возраста.
Существенные изменения происходят в капиллярной сети. По мере старения организма уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади. Например, в возрасте 18-40 лет их количество в области ногтевого ложа равно в среднем 9, а в возрасте 90 лет и старше всего около 6. Эта разница еще более существенная на ногах. Более того, часто обнаруживаются участки, вообще лишенные капиллярных петель. Потенциально эти участки, лишенные кровоснабжения, обречены на скорую атрофию. Отмечается снижение проницаемости капилляров, что приводит к уменьшению поступления веществ как в направлении кровь-ткань, так и в обратном направлении. Особенно это существенно для сердечной мышцы, в которой с возрастом капиллярная сеть значительно уменьшается, что ведет к снижению ее сократительной способности и нарастающей сердечной недостаточности.
При микроскопии капилляров обнаруживается возрастное уменьшение количества эндотелиальных клеток, из которых в том числе состоит сосудистая стенка. Между самими клетками увеличиваются промежутки. При электронной микроскопии капилляров с возрастом обнаруживают утолщение их базальной мембраны, накопление коллагеновых волокон, уменьшение диаметра пор, через которые осуществляется обмен веществ.
Другой особенностью возрастного изменения функционирования капилляров является изменение их реакции на внешние раздражители. В частности, более замедленная реакция на нервные раздражители и более быстрая на гуморальные. Кроме того, эти реакции становятся гораздо более замедленными. Все это есть частное проявление более общего явления. А заключается оно в том, что с возрастом в регуляции разных систем организма, в том числе и сердечно- сосудистой, начинают преобладать филогенетически более древние, инертные гуморальные механизмы и ослабевать роль филогенетически более молодых, мобильных нервных механизмов.
У меня нет оснований сомневаться в том, что такое же происходит и на генетическом уровне. То есть вначале старение человека происходит по эволюционно более раннему механизму в соответствии с моей "Output-input genetic hypothesis of ageing of the person" (см. предыдущий, 64-й выпуск этой рассылки от 31.08.06), а потом, на мой взгляд, к нему подключается эволюционно более поздний генетический механизм старения по Оловникову. Хотя я не исключаю, что оба этих механизма старения могут работать параллельно. Вполне возможно, что существуют и другие эволюционные механизмы старения человека.
Необходимо еще остановиться на следующих особенностях функционирования сосудов. Показано, что артериальная стенка требует для своего обмена относительно небольшое количество кислорода. Однако с возрастом, когда наступает утолщение сосудистой стенки, нарушение проницаемости ее внутреннего слоя и пропитывание белками плазмы крови, поступление кислорода в сосудистую стенку существенно затрудняется. А это может даже привести к некрозу отдельных участков сосудистой стенки с последующим образованием в этом месте атеросклеротических бляшек.
Кроме того, ограничение в поступлении кислорода приводит к нарастанию анаэробного гликолиза, высокой продукции молочной кислоты и ацидозу (повышенной кислотности), который оказывает дополнительное разрушающее действие на эластичные структуры сосудистой стенки. Однако анаэробный гликолиз может происходить даже и при высоком содержании кислорода, возможно, в результате возрастного уменьшения количества митохондрий в клетке. Все это показывает, насколько сложны нарушения, происходящие в сосудистой стенки с возрастом.
Перечисленные изменения в структуре сосудистой стенки и капиллярах неизбежно приводят к возрастному уменьшению кровоснабжения всех органов и тканей и последующей за этим нарастающей кислородной недостаточности. А это, в свою очередь, приводит в итоге к возрастной атрофии органов и тканей, их жировому перерождению. На функциональном уровне недостаточность периферического кровообращения проявляется в более быстрой утомляемости пожилых людей и необходимости более длительного времени для восстановления сил.
И, наконец, я хотел бы остановиться на еще одном очень важном, с моей точки зрения, моменте. А заключается он в том, с возрастом происходит качественная смена аминокислотного спектра белка эластина, входящего в состав сосудистой стенки. В частности, эластин аорты у пожилых людей содержит больше таких аминокислот как аргинин, глютаминовая кислота и меньше валина, глицина и пролина. Кроме того, в эластине старых людей содержится до 5-18 % кальция, который отсутствует в юношеском возрасте. Все это может свидетельствовать в пользу того, что в старости включаются совершенно другие гены, чем в молодости. А это уже "льет воду на мельницу" моей "Output-input genetic hypothesis of ageing of the person" (см. выпуск N 64 этой рассылки от 31.08.06).
В этом выпуске я остановился только на некоторых моментах, связанных со старением сердечно-сосудистой системы на морфологическом уровне, которые мне показались наиболее интересными.
Разумеется, возрастное увеличение всех полостей и отверстий сердца, атрофия миокарда, уменьшение растяжимости сосудистой стенки и нарушение ее проницаемости, сокращение капиллярной сети, сосудистые аневризмы и другие изменения в морфологии сердечно-сосудистой системы не могут не сказаться на уменьшении полноценности кровообращения, вызванное в том числе чисто физическими причинами.
И здесь опять возникает тот же вопрос, который я задавал в предыдущем выпуске - как различные геропротекторы могут реально влиять на эти старческие морфологические изменения, в частности в сердечно-сосудистой системе, в смысле их сдвига на более молодой морфологический уровень. Например, в плане сохранения количества митоходрий в клетках сосудистой стенки и миокарде на уровне молодого организма, блокады клеточной атрофии миокарда или недопущения сосудистых аневризм. Без этого все разговоры о положительном влиянии геропротекторов на ПЖ, на мой взгляд, лишены смысла. В конце концов, сама величина ПЖ без оценки сопутствующей ей качества жизни мало чего стоит. А у лабораторных объектов мы можем зафиксировать в основном только саму величину ПЖ, какие-то функциональные показатели и не можем спросить у них, что они при этом чувствуют...
Имея иногда возможность общаться с людьми старше 90 лет, я могу сказать только одно - в основном это очень жалкое зрелище. И я никому не пожелаю такого долголетия. Те, у кого из них еще сохранилась трезвая оценка окружающей действительности, это понимают и желают только одного - скорой и не очень мучительной естественной смерти. Правда, некоторые их них все же еще цепляются за жизнь. Но разве можно назвать жизнью практически постоянное нахождение в постели или в кресле, когда ты сам не можешь дойти до туалета и тебя кормят с ложечки, когда ты постоянно находишься в полусознательном состоянии и только иногда можешь придти в себя и более или менее осознанно пообщаться с окружающим тебя миром и близкими людьми, а потом опять забыться.
Разумеется, бывают редкие исключения, например, наш замечательный народный артист СССР В.Зельдин и другие долгожители, которых иногда показывают по телевизору... К сожалению, с такими энергичными, работоспособными и самостоятельно обслуживающими себя долгожителями (кому уже за 90-100 лет) мне лично пока не приходилось общаться.
В заключение хочу еще раз подчеркнуть, что, на мой взгляд, одной из главных (если не самой главной) ошибок большинства геронтологов является попытка найти единый общий механизм старения для всех живых существ. Это приводит к частому конфликту данных, полученных разными геронтологами на разных модельных объектах, так как у последних могут быть совершенно разные механизмы старения. Именно поэтому в своих рассуждениях я сузил рамки своей гипотезы старения до человеческого рода и назвал ее "Output-input genetic hypothesis of ageing of the person". Другое дело, что для ее построения можно использовать какие-то аналогии с другими животными.
Второй главной ошибкой, на мой взгляд, является попытка ученых найти один главный механизм старения для человека. Я думаю, что этих механизмов старения человека может быть гораздо больше, чем один, и они системно связаны между собой. Я считаю, что есть, по крайней мере, несколько эволюционно разных механизмов старения человека. И в этом случае спор о том, какой из этих механизмов главный, напоминает мне классический спор о курице и яйце. Чем скорее мы избавимся от этих заблуждений, тем скорее мы докопаемся до истины.
Третье. Очень часто мы подменяем понятие "старение", "старость" понятием "продолжительность жизни". Особенно если это касается опытов на простейших объектах типа червей, мух, клеточных культур и т.п., данные на которых мы с непонятной легкостью переносим на человека.
И, наконец, четвертое. Как бы разные ученые не афишировали свои выдающиеся достижения по увеличению ПЖ лабораторных объектов в разы по отношению к норме в результате разных воздействий, эти результаты вместе с теориями, лежащими в их основе, ровным счетом ничего не будут стоять до тех пор, пока такая же их эффективность не будет показана на человеке. Если, конечно, увеличение ПЖ этих лабораторных объектов не является самоцелью. Частично можно доказать их эффективность для человека в случае "омоложения" под их действием возрастных морфологических изменений разных систем его организма, например, указанных в этом и предыдущем выпусках.