размер воздушных пузырьков в капиллярах

Обсуждение теоретических вопросов эндогенного дыхания.

Модераторы: сергей., Евгений Вериго

размер воздушных пузырьков в капиллярах

Сообщение silov45 » Ср май 13, 2009 17:56

Если я правильно понимаю теорию ЭД, то чем меньше величина пузырьков воздуха ( в сурфактантной оболочке), образующихся в капиллярах альвеол, тем лучше, т.к. в этом случае не будет горячего возбуждения эритроцитов. Собственно именно для уменьшения величины таких пузырьков мы и применяем диафрагмальное дыхание ( т.к. размеры альвеол в нижних отделах лёгких - меньше, чем в верхних). Но с другой стороны, размер пузырьков зависит от количества воды в тренажёре. Чем больше воды, тем больше давление в альвеолах при выдохе, тем больше размер пузырьков. Т.о., для уменьшения размеров пузырьков, достаточно уменьшить количество воды в тренажёре, тем самым обеспечить холодное возбуждение эритроцитов, а дыхание в таком случае может быть и грудным.
Не потому ли Фролов в своих поздних книгах советовал снизить количество воды до 12 мл.
silov45
 

Re: размер воздушных пузырьков в капиллярах

Сообщение Sergio » Пт май 15, 2009 12:42

Похоже, интерес к теории поугас. Что ж, тогда подбросим дровишек. :D

silov45 писал(а):Если я правильно понимаю теорию ЭД, то чем меньше величина пузырьков воздуха ( в сурфактантной оболочке), образующихся в капиллярах альвеол, тем лучше, т.к. в этом случае не будет горячего возбуждения эритроцитов...

1. Сначала о терминах и теориях-гипотезах.

“Теория эндогенного дыхания” – плод фантазий В.Ф. Фролова и его некритичных апологетов. В ней намешано столько бездоказательных заявлений, что такое популярное чтиво выходит за рамки современных представлений о механизмах внешнего и тканевого дыхания. Потому и отношение у специалистов к творчеству “академика” соответствующее.

Чего мы пытаемся достичь своими занятиями на ДА ?

Мы пытаемся:
- оптимизировать тканевое или клеточное дыхание (совокупность ферментативных процессов, протекающих при участии кислорода в клетках органов и тканей. В результате чего продукты расщепления углеводов, жиров, белков окисляются до углекислого газа и воды),
- экономизировать внешнее дыхание,
- создать определённые резервы за счёт адаптации (дыхательного центра – к повышенной гипоксии/гиперкапнии, лёгких – за счёт повышенного давления вдоху/выдоху, кислородотранспортной системы и каких-то др. систем).
Рассчитывая при этом на приобретение неспецифической резистетности организма за счёт систематических занятий.
Всего не знаем. Но основные действующие факторы от занятий на ДА многократно обсуждались. Эффекты от занятий – тоже.

На сегодня известны 2 типа тканевого дыхания: аэробное и анаэробное. Тимочко со своей (между прочим) гипотезой привносит новизну в теорию, не отвергая этих основных известных механизмов дыхания. Только его уточнение (многочисленные отреферированные работы) адресовано не всем поголовно, а высокорезистентным к гипоксии особям. Далее – пара цитат из его монографии.
…как показывают литературные данные и наши исследования, свободнорадикальные реакции, которые происходят в организме, непосредственно ведут к образованию эндогенного кислорода. Такой механизм ведёт к постоянному поддержанию в клетках высокого напряжения кислорода, что стимулирует работу митохондрий, поддерживает кислородный гомеостаз и обеспечивает высокую интенсивность аэробного метаболизма. Следовательно, активация окислительно-восстановительных процессов, с одной стороны, обеспечивает кислородный обмен и высокий субстратный потенциал, а с другой - эффективную утилизацию недоокисленных субстратов и мобилизацию их в окислительных процессах, что ведёт к высокой интенсивности окислительно-восстановительных реакций, к синтезу макроэргических интермедиатов и активности анаболического обмена, который, собственно, и поддерживает высокую эффективность ферментативной антиоксидантной защиты.

И увязывает с существующими представлениями, не отвергая клеточной биоэнергетики:
…по мнению В.П. Скулачёва, в митохондриях существует специальный механизм "мягкого" разъединения дыхания и окислительного фосфорилирования, результатом которого является увеличение использования кислорода в условиях выключения фосфорилирующего дыхания. В частности, может образоваться “неспецифическая пора” во внутренней мембране митохондрий. Этот процесс активируется АФК и приводит к максимальной стимуляции митохондриального дыхания, полному исчезновению Dmн+ и свободного обмена низкомолекулярными метаболитами между митохондрией и цитозолем. Митохондрия поглощает кислород и "сжигает" субстраты, что легко проникают через “пору” и окисляются этой же дыхательной цепью, но без накопления энергии [208]

Справедливости ради, можно упомянуть ещё один путь митохондриального дыхания – сукцинатный тип окисления. Открыл его Б.Чанс. Научные и практические достижения в нашей стране принадлежат школе проф. Кондрашовой.

Сукцинил, как субстрат, выступает, на шестом этапе цикла Кребса, с порождением молекулы АТФ. От упомянутого этапа есть еще ответвления: 3 различных пути (с разной мощностью и скоростью синтеза кислорода). Эти пути позволяют продуцировать кислород в условиях, когда цикл Кребса уже достиг насыщения по НАД:
...среди энергетических субстратов, питающих дыхательную цепь водородом, только янтарная кислота (ЯК) и жирный ацетил-коэнзим А окисляются, минуя НАД+, а все остальные субстраты являются НАД-зависимыми. Именно наличие этого посредника полностью исключает какую-либо опасность разгона дыхательной цепи тканевой биоэнергетики цикла Кребса. Этот цикл отличается чрезвычайной устойчивостью и консерватизмом.

(Chance B., Williams G.R., 1956; Chance B., Hagihara B.,1961; Chance B., Hollunger G.,1961) установлено, что пpи стpесс-pеакциях и при pазного pода экстpемальных состояниях в оpганизме возникают опpеделенные условия нейрохимической регуляции, которые позволяют ЯК монополизиpовать дыхательную цепь по отношению к другим НАД-зависимым субстpатам окисления. При этом массированный выброс адренергических гоpмонов-медиатоpов обеспечивает мощный «разгон» дыхательной цепи, который более чем на порядок может пpевосходить окисление субстpатов в цикле Кребса пpи значительно меньших потребностях в кислоpоде........

Субстратом здесь являются соли янтарной кислоты. Есть особая популяция митохондрий, которая использует исключительно названный путь продукции кислорода.
Разработаны и внедрены препараты (например, мексифин). Вводятся внутривенно в условиях клиники. Как пероральные биодобавки (энерлит, янтавит, митомин, мексидол) – действуют слабее. Вспомним препараты от похмелья, улучшения тканевого дыхания миокарда, повышения энергетики.

Несколько замечаний о гипотезе Г.Н. Петраковича.

“Теория” Фролова, как известно, опирается на гипотезу Г.Н. Петраковича.
(См. популярные статьи Г. Петраковича (Биополе без тайн. Критический разбор теории клеточной биоэнергетики и гипотеза автора, 1991 г. и Свободные радикалы против аксиом (Новая гипотеза о дыхании), 1989 г.)

В учебниках, научной периодике, в реферируемых базах научных работ, упоминания о гипотезе Петраковича отсутствуют. А гипотезе почти два десятка лет...

О противоречиях гипотезы – отдельный разговор для специалистов из разных областей знаний...

И ещё по поводу сермяжной науки и творческого полёта мысли.
В научных трудах принято приводить ссылки на предшественников, внесших вклад в исследуемую проблему. Поэтому не может не удивить отсутствие упоминания в статьях Петраковича гипотезы о лёгочном термогенезе К.Тринчера (которая, тем не менее, изредка, но упоминается в отдельных книгах по физиологии).
Не может не удивлять отсутствие желания соотнести гипотезу с существующими теориями биохимии дыхания. К тому времени были написаны учебник и другие работы ак. Скулачёва по клеточной биоэнергетике. К слову сказать, проф. Тимочко в своей известной монографии о свободных радикалах на Скулачёва ссылку приводил (см. выше).

Сам автор, насколько известно, прекратил публичное обсуждение и развитие собственного детища. Мне попадалось вот такое интервью популярного характера из журнала с характерным названием "Чудеса и приключения".

В итоге, возникает ощущение недостаточной проработки идеи. Выводы каждый делает сам.


2. О практике.

silov45 писал(а):…уменьшить количество воды в тренажёре, тем самым обеспечить холодное возбуждение эритроцитов, а дыхание в таком случае может быть и грудным.
Не потому ли Фролов в своих поздних книгах советовал снизить количество воды до 12 мл.

Метания Фролова c литражом, как мне представляется, связаны с отсутствием:
- глубокого понимания и качественной научной подоплёки механизмов адаптации к занятиям на ДА,
- тонкого учёта особенностей индивидуума, применяющего ДА.
Так что остаётся только опытным путём определиться, каков литраж под силу и не вредит здоровью.

Польза от систематических занятий, вероятно, имеет место для какого-то круга людей. Об этом позволяют судить сообщения форумчан и личный опыт. С одной важной поправкой: особенности практикующего должны быть учтены в максимальной мере.
Какой процент получивших пользу от всех попробовавших – также отдельный, очень интересный вопрос.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия


Вернуться в Теория

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1

cron