ИНТЕРВАЛЬНАЯ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА ЗАЩИЩАЕТ МИОКАРД СОБАК

[Александр Галевский]

ОТ ИНФАРКТА

Интересный сайт http://www.hypoxia.ru

http://www.hypoxia.ru/journal/16.htm?PH ... fd74fdb450

Журнал “HYPOXIA MEDICAL JOURNAL”

2004

РЕЗЮМЕ СТАТЕЙ, ОПУБЛИКОВАННЫХ В Т. 12, N N 1-4 ЗА 2004 ГОД

Манухина Е.Б., Машина С.Ю., Торшин В.И., Горячева А.В., Хоменко И.П., Круглов С.В., Покидышев Д.А., Попкова Е.А., Пшенникова М.Г., Власова М.А., Зеленина О.М., Малышев И.Ю. МОЖЕТ ЛИ АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИ ПОМОЧЬ В БОРЬБЕ С БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА? // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 1-2. С. 2-14.
Несмотря на актуальность проблемы предупреждения и ограничения нейродегенеративных процессов, лежащих в основе болезни Альцгеймера (БА) и других тяжелых заболеваний центральной нервной системы, их возможности лечения и профилактики пока недостаточны. В связи с большим количеством побочных эффектов лекарственных препаратов, положительно влияющих на когнитивную функцию больных с БА, серьезное внимание в настоящее время уделяется средствам, которые могли бы повысить адаптивный потенциал и мобилизовать защитные системы организма. Уже сейчас ясно, что эндогенные системы защиты мозга могут ограничивать прогрессирование БА в течение длительного времени после начала заболевания. К средствам, которые могут мобилизовать системы самозащиты организма, относятся природные адаптогены и различные виды адаптации, такие как адаптация к диетическим ограничениям, активация физической и умственной деятельности, адаптация к гипоксии. В обзоре представлены данные в пользу гипотезы, что с помощью немедикаментозной активации эндогенных протекторных систем организма можно предупредить когнитивное снижение, вызванное нейродегенеративным повреждением мозга, путем воздействия на ключевые звенья патогенеза этого повреждения.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, адаптация к гипоксии, белки теплового шока, оксид азота, оксидативный стресс, мозговое кровообращение, когнитивное снижение, нейродегенерация.
Белкина Л.М., Кириллина Т.Н., Попкова Е.В., Лакомкин В.Л. ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА, УРОВЕНЬ КАТЕХОЛАМИНОВ И УСТОЙЧИВОСТЬ СЕРДЦА К ИШЕМИЧЕСКИМ И СТРЕССОРНЫМ ПОВРЕЖДЕНИЯМ У КРЫС ВИСТАР И АВГУСТ // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 1-2. С. 15-18.
У крыс линии Август меньшая, по сравнению с крысами популяции Вистар, вариабельность сердечного ритма в покое (изучавшаяся методом спектрального анализа) сопровождается повышенным уровнем катехоламинов в крови. Нарушения сократительной функции сердца, вызванные локальной кратковременной ишемией и иммобилизационным стрессом, у крыс Август были менее выраженными, чем у крыс Вистар. Стресс вызывал у крыс Август меньшую активацию симпатической нервной системы, чем у крыс Вистар.
Ключевые слова: сердечный ритм, спектральный анализ, стресс, ишемия миокарда, сократительная функция сердца, катехоламины, крысы Август и Вистар.
Максимович Н.Е. ПЕРЕНОСИМОСТЬ ГИПОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ПРИ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У КРЫС НА ФОНЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МОДУЛЯТОРОВ NO-СИНТАЗ // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 1-2. С. 19-22.
В экспериментах у крыс с ишемией головного мозга исследовали устойчивость крыс к гипоксии и концентрацию стабильных продуктов оксида азота [NOх] в плазме крови. При использовании L-Аргинина, а также ингибиторов NO-синтазы: неселективного ингибитора Nw--nitro-L-Arginine Methylester, селективного ингибитора нейрональной NOS (nNOS)- 7-nitro-Indazole и селективного ингибитора индуцибельной NOS (iNOS) S-Methylisothiourea установлено, что в ранний период ИГМ мозга основная роль в увеличении [NOх] принадлежит nNOS, а в поздний период iNOS. Максимальное увеличение толерантности крыс к гипоксии получены при сочетанном применении L-Аргинина, 7-nitro-Indazole и S-Methylisothiourea.
Ключевые слова: головной мозг, ишемия, гипоксия, оксид азота, L-Аргинин, ингибиторы NO-синтазы, 7-nitro-Indazole, S-Methylisotiourea, Nw--nitro-L-Arginine Methylester.
Маслов В.А., Сазонтова Т.Г., Костин А.И. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ МЕТОДОВ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ И ГИПЕРОКСИИ // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 1-2. С. 23-26.
Работа посвящена изучению влияния методов интервальной нормобарической гипоксической тренировки (ИНГТ) и периодической гипербарической оксигенационной тренировки (ПГОТ) на уровень свободноадикального окисления при лечении больных ИБС I-II ФК. Всего обследовано 96 пациентов с ИБС I-II ФК. Из них: 34 пациентa получали ИНГТ на фоне традиционного медикаментозного лечения, 39 пациентов получали ПГОТ на том же фоне, 23 пациента вошли в контрольную группу (стандартная медикаментозная терапия). Для изучения изменения свободнорадикального окисления применялся газохроматографический метод определения содержания пентана в выдыхаемом воздухе. Показано, что введение в комплексную терапию методов ИНГТ и ПГОТ в адаптационном режиме эффективно ингибируют процессы свободнорадикального окисления при лечении больных ИБС I-II ФК, тем самым ограничивая один из факторов патогенеза ИБС. Важно, что оба метода усиливают устойчивость организма к свободнорадикальным процессам в равной степени, что подтверждает наличие общих механизмов этих адаптационных воздействий на организм пациентов с ИБС I-II ФК.
Ключевые слова: свободнорадикальное окисление, пентан, гипоксия, гипероксия, ишемическая болезнь сердца.

Жукова А.Г., Сазонтова Т.Г. ГЕМ-ОКСИГЕНАЗА: ФУНКЦИЯ, РЕГУЛЯЦИЯ, БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 3-4. С. 30-43.
Обзор современных представлений о регуляции и биологической роли гем-оксигеназы, факторах ее индукции и значении в адаптации организма к изменению уровня кислорода. Включает обсуждение более ста западных публикаций последних 10 лет и содержит собственные данные об изменении уровня индуцибельной формы гем-оксигеназы-1 при острых воздействиях и интервальной нормобарической тренировке к разному уровню кислорода.
Ключевые слова: редокс-сигнализация, активные формы кислорода, антиоксиданты, гем-оксигеназа-1: изоформы, регуляция транскрипции, индукция при патологических состояниях.
Пу Зонг, Сринат Сетти, Вей Сун, Родольфо Мартинес, Джонатан Д. Тун, Эренбург И.В., Ткачук Е.Н., Роберт Т. Маллет, Фред Х. Дауни ИНТЕРВАЛЬНАЯ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА ЗАЩИЩАЕТ МИОКАРД СОБАК ОТ ИНФАРКТА // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 3-4. С. 44-51.
Исследовали защитное влияние нормобарической интервальной гипоксической тренировки на сердце. 6 собак были подвергнуты интервальному гипоксическому воздействию в течение 20 дней подряд в нормобарической камере, в которую периодически подавали азот для снижения содержания кислорода (FIО2) до уровня 9,5-10,0%. Периоды гипоксии (5 мин в начале тренировки, 10 мин в конце) чередовали с периодами нормоксии (4 мин). Тренировки в таком режиме чередования гипоксии и нормоксии повторяли по 5 раз в начале курса и доводили число повторений до 8 раз в конце тренировки. Собаки не испытывали дискомфорта во время воздействия интервальной гипоксии. После 20 дней гипоксической тренировки оценивали устойчивость миокарда к инфаркту в остром эксперименте. Левую переднюю нисходящую артерию (ЛНА) перевязывали на 60 мин, после чего проводили реперфузию в течение 5 час. Через 30 мин после начала окклюзии ЛНА через катетер в левом предсердии вводили радиоактивные микросферы для оценки коронарного коллатерального кровотока в зоне ишемии. После 5 часов реперфузии сердце окрашивали для определения зоны риска (ЗР) и дополнительно окрашивали трифенил тетразолий хлоридом для выявление инфаркта миокарда. Параметры системной гемодинамики и общей левожелудочковой функции во время пережатия и реперфузии ЛНА были стабильными. В четырех сердцах инфаркта не было, в двух других он занимал 1,6% ЗР. В группах сравнения результаты были следующие: у 6 собак ложно-тренированных в камере, вентилируемой сжатым воздухом, и 5 нетренированных собак, подвергнутых пережатию ЛНА и реперфузии по той же схеме, что и экспериментальные животные, область инфаркта занимала 36,8±5,8 и 35,2±9,5% ЗР, соответственно. Уменьшение размера зоны инфаркта у 4 из 6 собак, подвергнутых интервальной гипоксии, нельзя отнести за счет усиленного коллатерального кровотока в ЗР. У собак, подвергнутых гипоксической тренировке, не было желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. В группе ложно-тренированных животных у 3 собак была желудочковая тахикардия и у 2 фибрилляция желудочков. У трех нетренированных собак была выявлена фибрилляция желудочков. Итак, интервальная гипоксия защищает миокард собак от инфаркта и угрожающих жизни аритмий во время перевязки коронарной артерии и реперфузии. Механизм этой мощной защиты сердца заслуживает дальнейшего изучения.
Ключевые слова: защита сердца, ИГТ, инфаркт миокарда, коллатеральный кровоток.
Реутов В.П., Крушинский А.Л., Кузенков В.С., Кошелев В.Б. ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ НА УСТОЙЧИВОСТЬ К СТРЕССУ КРЫС ЛИНИИ КРУШИНСКОГО-МОЛОДКИНОЙ, ГЕНЕТИЧЕСКИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫХ К АУДИОГЕННОЙ ЭПИЛЕПСИИ // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 3-4. С. 52-55.
Гипоксическое прекондиционирование оказало антистрессорный и ангиопротекторный эффект на крыс линии Крушинского-Молодкиной (КМ). После одного часа пребывания в проточной барокамере при разрежении воздуха, соответствующем высоте 5000м над уровнем моря, у крыс линии КМ снизился уровень судорожной готовности, уменьшилась тяжесть двигательных нарушений, на 20% снизилась смертность, в четыре раза уменьшилась площадь субдуральных и видимых субарахноидальных кровоизлияний. Неспецифический блокатор синтеза оксида азота Nw-нитро-L-аргинин (L-NNA) в дозе 2,5 мг/100 г значительно снижал защитный эффект гипоксического прекондиционирования. Это проявлялось в увеличении смертности, тяжести нарушений движений и в увеличении средних площадей субдуральных и видимых субарахноидальных кровоизлияний. По-видимому, защитный эффект гипоксического прекондиционирования частично реализуется через умеренную активацию продукции оксида азота.
Ключевые слова: гипоксия, прекондиционирование, крысы, судорожный припадок, двигательные нарушения, смертность, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния, оксид азота.
Доломан Л.Б., Коцюруба А.В., Хромов А.С., Сагач В.Ф. ВЛИЯНИЕ ВЫСОКОГОРНОЙ ГИПОКСИИ НА СОДЕРЖАНИЕ СТАБИЛЬНЫХ МЕТАБОЛИТОВ МОНООКСИДА АЗОТА В КРОВИ ЧЕЛОВЕКА // Hyp. Med. J. 2004. Т 12. N 3-4. С 56-59.
Изучено влияние острого и хронического воздействия высокогорной гипоксии (высота 2100, 3100 и 5642 м над уровнем моря) на концентрацию стабильных метаболитов монооксида азота в крови человека. Впервые показано, что в крови жителей высокогорья по сравнению с жителями равнины увеличено содержание NO2-. Наиболее выраженным было повышение концентрации NO2- в эритроцитах (почти в 6 раз). Для изучения воздействия острой гипоксии на продукцию NO определялось содержание его стабильных метаболитов в крови у относительно здоровых людей в процессе адаптации к условиям высокогорья на высоте 2100 и 3100м. Показано, что содержание NOх (NO2- + NO3-) в крови повышается уже в первый день после переезда в горы (увеличение в плазме - на 50,5%; в эритроцитах - на 101,1%) и в дальнейшем практически не изменяется. При обследовании группы альпинистов до и сразу после восхождения на Эльбрус показано, что концентрация NOх в плазме превышала исходный уровень на 31,8%, а в эритроцитах - на 39,9% (Р<0,01). Таким образом, пребывание в высокогорье сопровождается повышением продукции монооксида азота в крови человека, которое происходит сразу при переезде в горы и коррелирует с высотой над уровнем моря. Активация синтеза монооксида азота в высокогорье, возможно, является одним из первых механизмов адаптации сердечно-сосудистой системы к гипоксии, позволяющим сохранить оптимальное снабжение организма кислородом при его сниженном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе.
Ключевые слова: высокогорная и среднегорная гипоксия, оксид азота, нитраты, нитриты, плазма, эритроциты, альпинисты.

[Rider]

Пу Зонг, Сринат Сетти, Вей Сун, Родольфо Мартинес, Джонатан Д. Тун, Эренбург И.В., Ткачук Е.Н., Роберт Т. Маллет, Фред Х. Дауни ИНТЕРВАЛЬНАЯ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА ЗАЩИЩАЕТ МИОКАРД СОБАК ОТ ИНФАРКТА // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 3-4. С. 44-51.
Исследовали защитное влияние нормобарической интервальной гипоксической тренировки на сердце. 6 собак были подвергнуты интервальному гипоксическому воздействию в течение 20 дней подряд в нормобарической камере, в которую периодически подавали азот для снижения содержания кислорода (FIО2) до уровня 9,5-10,0%. Периоды гипоксии (5 мин в начале тренировки, 10 мин в конце) чередовали с периодами нормоксии (4 мин). Тренировки в таком режиме чередования гипоксии и нормоксии повторяли по 5 раз в начале курса и доводили число повторений до 8 раз в конце тренировки. Собаки не испытывали дискомфорта во время воздействия интервальной гипоксии. После 20 дней гипоксической тренировки оценивали устойчивость миокарда к инфаркту в остром эксперименте. Левую переднюю нисходящую артерию (ЛНА) перевязывали на 60 мин, после чего проводили реперфузию в течение 5 час. Через 30 мин после начала окклюзии ЛНА через катетер в левом предсердии вводили радиоактивные микросферы для оценки коронарного коллатерального кровотока в зоне ишемии. После 5 часов реперфузии сердце окрашивали для определения зоны риска (ЗР) и дополнительно окрашивали трифенил тетразолий хлоридом для выявление инфаркта миокарда. Параметры системной гемодинамики и общей левожелудочковой функции во время пережатия и реперфузии ЛНА были стабильными. В четырех сердцах инфаркта не было, в двух других он занимал 1,6% ЗР. В группах сравнения результаты были следующие: у 6 собак ложно-тренированных в камере, вентилируемой сжатым воздухом, и 5 нетренированных собак, подвергнутых пережатию ЛНА и реперфузии по той же схеме, что и экспериментальные животные, область инфаркта занимала 36,8±5,8 и 35,2±9,5% ЗР, соответственно. Уменьшение размера зоны инфаркта у 4 из 6 собак, подвергнутых интервальной гипоксии, нельзя отнести за счет усиленного коллатерального кровотока в ЗР. У собак, подвергнутых гипоксической тренировке, не было желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. В группе ложно-тренированных животных у 3 собак была желудочковая тахикардия и у 2 фибрилляция желудочков. У трех нетренированных собак была выявлена фибрилляция желудочков. Итак, интервальная гипоксия защищает миокард собак от инфаркта и угрожающих жизни аритмий во время перевязки коронарной артерии и реперфузии. Механизм этой мощной защиты сердца заслуживает дальнейшего изучения.
Ключевые слова: защита сердца, ИГТ, инфаркт миокарда, коллатеральный кровоток.


Замечательная информация!

[ABSOLUT_BENDER]

я тоже нашел кое-что интересное:
Немировcкая Т.Л., Шенкман Б.С., Кошелев В.Б., Некрасов А.Н. Влияние интервальной гипоксической гипоксии на капилляризацию и размеры мышечных волокон у крыс // Hyp. Med. J. 1994. Т. 2. N 1. С. 13-16. 6-7 месячных крыс Wistar разделили на 3 группы. Одна группа оставалась интактной и выдерживалась в нормальных условиях (гр.1, n=12). Группы 2 (n=12) и 3 (n=14) выдерживались в гипобарической камере (по 18-20 часов в день и по 2 часа в день, соответственно) в течение 2-х недель. Парциальное давление кислорода соответствовало уровню 5 тыс. м над уровнем моря. Гипоксия привела к снижению структурного компонента сосудистого сопротивления в мышцах задних конечностей в группе 2 - на 20-25% и в группе 3 на 17-20% (р<0,05) при всех перфузионных давлениях. В обеих группах, выдерживавшихся в условиях гипобарической гипоксии, не обнаружено существенных изменений плотности капилляров и количества капилляров на волокно в m. extensor hallucius proprius. В группе 2 площадь поперечного сечения мышечных волокон I (но не II ) типа была существенно меньше, чем у контроля (611±44 m против 779±49 m). Таким образом., можно заключить, что после двух недель выдержки в условиях гипоксии структурный компонент сосудистого сопротивления может существенно снижаться без увеличения количества капилляров. В то же время гипоксия приводит к снижению площади поперечного сечения мышечных волокон I типа уже через 2 недели, что может быть связано с уменьшением диффузионного расстояния по кислороду к центру волокна. Ключевые слова: гипоксия, мышечные волокна, капилляризация.

справка:По строению и функциональным особенностям выделяют мышечные волокна I типа (красные м.в.), которые содержат много митохондрий, миоглобина (придает красный цвет), высокую активность фермента сукцинатдегидрогеназы, но мало миофибрилл. Красные м.в. добывают энергию для сокращения путем аэробного оксиления гликогена, т.е. нуждаются в дыхании. М.В. II типа (белые м.в.) содержат больше миофибрилл и относительно больше гликогена, зато меньше митохондрий и у них низка активность сукцинатдегидрогеназы. Белые м.в. энергию для сокращений получают путем анаэробного окисления гликогена, т.е. в дыхании не нуждаются.

[Евгений Вериго]

забытом...

Если бы ещё кто-то смог бы прозондировать почву по 2,3-ДФГ:
- что это такое,
- сколько его вырабатывается в норме,
- почему он повышается при ГИПОКСИИ,
- какова его судьба просле его повышения в эритроцитах,
- из чего, собственно он образуется - уж не из СУРФАКТАНТА ли (дипальметоиллецитина)?

Если удастся найти ответы на эти вопросы - судьба эндогенно-гипоксического дыхания В ПРИНЦИПЕ будет предрешена!!!

г. Черновцы

[Евгений Вериго]

Сейчас я загружен по ... самое некуда. Не выхожу из больниц, заведений организации здравоохранения, библиотек. Если кому-то хватает времени строчить и строчить (как в 37-ом "деятели" строчили кляузы всеми ногами и руками на членов семей репрессированных) непонятно что, то я просто физически не успеваю набрать на компьютере то, что от меня сейчас требуется для дела. Но в итоге - через неделю-вторую я буду более свободен и Тимочко обязательно помещу.

2,3-ДФГ - ключ к пониманию эндогенного дыхания. Если бы у меня было столько же времени и денег (для интернета, за который я лично продолжаю исправно платить в отличие от некоторых, как я понимаю), то я во всех поисковиках задал бы 2,3-ДФГ и всё пересмотрел бы в узконаправленном поиске:

- ЧТО превращается в 2,3-ДФГ (не сурфактант ли)?
- Куда идёт 2,3-ДФГ из эритроцитов?
- Почему количество 2,3-ДФГ повышается при гипоксии?
- и т.д. и т.п.

Ответы на эти вопросы на данный момент времени не знает НИКТО. Но НИКТО и не ставит перед собой эти вопросы. Причина этому - теория ДИФФУЗИИ кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану в лёгких. Для которой - всё уже и так ясно. Но если отбросить эту теорию диффузии, то оказывается - в альвеолярном дыхании - ВООБЩЕ ничего не ясно...

г. Черновцы