Функция ненасыщенных жирных кислот в организме

Обсуждение теоретических вопросов эндогенного дыхания.

Модераторы: сергей., Евгений Вериго

Функция ненасыщенных жирных кислот в организме

Сообщение Rider » Пн июн 27, 2005 22:22

Функция ненасыщенных жирных кислот в организме

В.К. Казимирко, д.м.н.;
В.И. Мальцев, д.м.н., профессор:
Киевская медицинская академия
последипломного образования им. П.Л. Шупика

Ненасыщенные жирные кислоты (НЖК) по числу двойных связей разделяются на моно-, ди-, три-, тетра-, пента-, гексаеновые. НЖК с одной или несколькими двойными связями являются структурными элементами (добавлю – основными структурными элементами - Е.В.) фосфолипидов мембран и имеются в организме человека в значительных количествах (незаменимые жирные кислоты - линолевая, линоленовая, арахидоновая - поступают в организм с пищей). Самой распространённой из ненасыщенных жирных кислот является олеиновая (Е.А. Строев, 1986).
В фосфолипидах животных тканей содержится очень мало линолевой кислоты (0,05-0,4%), так как она превращается в линоленовую и арахидоновую. Линоленовая НЖК содержится в значительных количествах - 4-24%, содержание арахидоновой кислоты в фосфолипидах тканей составляет 0,2-22% (табл.1). Биологическое значение ненасыщенных жирных кислот в метаболизме окончательно не выяснено (хотя то, что НЖК являются источниками эндогенного кислорода, должно говорить о многом – Е.В.); механизмы катаболизма НЖК в клетках животных также досконально не изучены (вот поле деятельности для миллионов и миллиардов у.е. "заныканных" в оборону и в сверхобогащение современных нуворишей – Е.В.). В молекулах НЖК две двойные связи, расположенные следующим образом -СН=СН - СН = СН-, называются сопряжёнными (конъюгированными) (Л. Уайт и соавт., 1981).
Двойные связи определяют существование двух разных жирных кислот с 18-20 углеродными атомами, имеющими различное положение в пространстве:
1) трансизомер имеет прямую форму, а в
2) цисизомере углеродная цепь всегда изогнута в месте двойной связи.
Ненасыщенные жирные кислоты являются только цисизомерами, т.е. они все изогнуты. Жирные кислоты в свободном состоянии редко встречаются в составе мембран. Они являются важным фактором регулирования проницаемости мембран (влияют на поверхностные свойства фосфолипидов, белок-липидные и липид-липидные взаимодействия), функционирования мембранно-связанных ферментов (П.Е Богач и соавт., 1981). В мембранах располагаются ферменты, активность которых зависит от липидного окружения (очень важное замечание. Получается, что изменение свойств липидов, которые вызываются очень быстро - сгорание сурфактанта, например – рано или поздно вызовет и изменение белков!!! – Е.В.). В этом окружении ферменты имеют определённую конформацию. Изменение липидного окружения (делипидирование, использование липолитических ферментов, липидообменивающих белков) ведёт к изменению конформации белков (ферментов), изменению их каталитической активности (Н.Е. Кучеренко, А.Н. Васильев, 1985). Активность ферментов в мембранах связана с вязкостью липидной фазы мембран, составом липидов (П.Г. Богач и соавт., 1981; Н.Е. Кучеренко, А.Д. Васильев, 1985). Метаболическая активность липидзависимых ферментов определяется изменениями в липидном микроокружении и, в первую очередь, это касается фосфолипидов: от их состава и метаболизма зависят ферментативные процессы. Это подтверждено для микросомальной монооксигеназной системы. Липидные молекулы являются матриксом, оптимальным для функционирования мембранно-связанных ферментов. НЖК в мембранах придают им такое качество, как жидкостность (текучесть). Увеличение в мембранах содержания холестерина, насыщенность жирно-кислотных радикалов в фосфолипидах снижают жидкостность мембран. Подвижность липидов изменяет конформацию полярных головок. Регулирующее влияние на мембранно-связанные ферменты оказывают гликофосфолипиды (стабилизируя мембраны). При модификации липидного состава (и такая модификация возникает очень быстро – в силу большой пластичности липидов, в отличие от инерционности в модификации белков – Е.В.) теряется чувствительность к гормонам, фосфолипиды влияют на функционирование рецепторов, могут регулировать их число (Н.Е. Кучеренко, А.В. Васильев, 1985), взаимодействовать с токсинами. Интенсивность обновления фосфолипидов зависит от скорости синтеза ДНК (взаимозависимый процесс, о котором говорит доктор Реккевег в постулатах гомотоксикологии – Е.В.) в клетке. Имеется связь синтеза ДНК с составом липидов (обязательно – взаимозависимая – Е.В.), перераспределением фракций фосфолипидов, степенью ненасыщенности жирнокислотных радикалов (насыщенные жирные кислоты тормозят синтез ДНК). Такие фракции фосфолипидов, как фосфатидилэтаноламины, кардиолипины дестабилизируют молекулы ДНК (попросту - разрушают, то есть – повреждают, как я уже неоднократно писАл на форуме – Е.В.) путём усиления активности ДНК-полимеразы. Фосфолипиды влияют на прочность ДНК (стабилизацию структуры). Все эти данные (Н.Е. Кучеренко, А.Н. Васильев, 1985) свидетельствуют о важной регуляторной роли фосфолипидов мембран, составной частью которых являются ненасыщенные жирные кислоты.
Окисление ненасыщенных жирных кислот
Мембраны клетки являются неполярной средой, в которой кислород растворяется в 7-8 раз лучше, чем в полярной (А. Хорст, 1982). Поэтому, по мнению автора, именно в мембранах чаще наблюдается окислительное превращение полиненасыщенных жирных кислот. Реакции окисления протекают в тех местах, где имеются ненасыщенные липиды (фосфолипиды): в мембранах митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом, плазматических мембранах. Окисление ненасыщенных жирных кислот протекает по схеме: RH + О2 ―> ROOH.
К продуктам перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот относят гидроперекиси липидов, альдегиды, малоновый диальдегид, другие диальдегиды, кетоны, спирты, эпоксиды (а где же эндогенный кислород? – Е.В.). Физиологической функцией перекисного окисления является регуляция обновления, распада ненасыщенных структурных липидов, проницаемости липидов биологических мембран (Е.А. Строев, 1985). По мнению автора, активатором перекисного окисления липидов служат свободнорадикальные формы кислорода (абсолютно правильное замечание о роли свободных радикалов – Е.В.), образующиеся при одноэлектронном восстановлении его по схеме:
О2 + ē ―> О'2- + Н2О2 ―> ОН + ОН' + О2' + Н+ + НО'2
Кислородные радикалы (супероксидный, гидроксильный, пероксидный), обладая высокой реакционной способностью, ускоряют процесс перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот. Активные атомы водорода ненасыщенных жирных кислот для вступления в реакцию, по мнению А. Хорста, нуждаются лишь в минимальных количествах энергии (а где ж её взять - без избытка 2,3-ДФГ в артериальных эритроцитах? – Е.Л.). Это окисление активируют радикальные формы кислорода, ионы металлов и, наоборот, тормозит витамин Е (токоферол), связывая пероксид и ОН-радикал. В присутствии оксидантов (даже небольшого количества) водород переходит к окислителю, что вызывает цепочку реакций, изменяющих структуру и функцию мембран. У насыщенных жирных кислот энергия разрыва С-Н-связи составляет около 381,3 кДж/моль, у ненасыщенных жирных кислот по месту двойной связи она равна 364,9 кДж/моль, т.е. значительно меньше (П.Г. Богач и соавт., 1981). Наименьшую энергию связи имеет водород, который находится в α-положении по отношению к двойной связи - 315,7 кДж/моль. Активные формы кислорода способны отнимать водород из групп – СН2 - ненасыщенной жирной кислоты, превращая их в свободно-радикальные группы НС- (А.Л. Николаев, 1989). Радикал жирной кислоты легко присоединяет молекулу кислорода и превращается в перекисный радикал жирной кислоты: НС'+О2—» НС-О-О-. Перекисный радикал может отнимать водород от другой молекулы жирной кислоты и восстанавливаться в гидроперекись (за счёт окисления этой другой молекулы жирной кислоты в свободный радикал): HC-O-O'+CH2 —> НС-О-ОН+НС'.
Образовавшийся второй радикал аналогично вступает в реакцию и возникает цепная химическая реакция, которая продолжается уже без инициирующих веществ (вот обоснование оздоравливающей "цепной реакции", запускаемой после занятия на Эндогенике-01 на 72 часа – Е.В.). Катализировать окислительный процесс может двухвалентное железо: Fe2+ + О2 + Н+ > Fe3+ + НО2-. Затем радикал НО2- вступает в реакцию с жирной кислотой: RH + НО2-  Н2О2 + R-, в дальнейшем образовавшийся радикал соединяется с молекулой кислорода О2 и образуется перекисный радикал RO2_. Он также может взаимодействовать с нейтральными молекулами жирных кислот и т.д. Перекиси (пероксиды) нестабильны и распадаются с образованием альдегидов в результате разрывов в жирной кислоте углерод-углеродной связи, которая соседствует с перекисной группой (а где же эндогенный кислород? – Е.В.). Подобным образом могут окисляться не только ненасыщенные жирные кислоты в фосфолипидах мембран, но и свободные ненасыщенные жирные кислоты, остатки ненасыщенных жирных кислот (вот почему теряется вес полных пациентов, вот откуда берутся фосфолипиды после растворения всех атеросклеротических бляшек со стенок артерий! – Е.В.). В тканях животных основное количество перекисей липидов составляют продукты, полученные из полиненасыщенных -ацильных остатков эндогенных (ну, наконец-то встретилось слово эндогенный! – Е.В.) мембранных фосфатидилэтаноламинов и фосфатидилхолинов.
Однако имеются и иные взгляды на проблему окисления ненасыщенных жирных кислот (чем больше различных взглядов, тем ближе мы подойдём к какой-то истине! – Е.В.). Л.С. Страйер (1984) считает, что образованный ковалентными связями скелет биомолекул стабилен в отсутствие ферментов или притока энергии (то есть – без притока 2,3-ДФГ – ненасыщенные жирные кислоты НЭ ХОЧУТЬ окисляться и поэтому-то и откладываются в виде уродующих фигуру человека ЖИРОВЫХ отложений! – Е.В.). Для диссоциации углерод-углеродной связи (С-С) необходимо 83 ккал/моль, в то время как содержание энергии, запасенной в молекулах АТФ, составляет лишь 12 ккал/моль (вот она хвалёная АТФ, как ОСНОВНОЙ источник энергии в нашем организме - по догматичным представлениям наших корифеев от медицины!!! – Е.В.). Разрыв С-С связей под действием радикалов кислорода in vivo представляется маловероятным (ну, это ЛИЧНОЕ МНЕНИЕ уважаемых авторов, не имеющее ничего общего с действительностью, особенно в организме людей практикующих эндогенно-гипоксическое дыхание – Е.В.). А. Ленинджер считает, что самоокисление липидов в организме полностью заторможено благодаря наличию витамина Е, различных ферментов и аскорбиновой кислоты (абсолютно ошибочное мнение уважаемых учёных. Самоокисление невозможно у человека не способного выдыхать 45 – 75 секунд, так как у него мало 2,3-ДФГ!!! А витамины и ферменты здесь – ни при чём. – Е.В.).
Ненасыщенные жирные кислоты, как и насыщенные, подвергаются β-окислению (А. Ленинджер,1985). Положение и число двойных связей в молекулах ненасыщенных жирных кислот определяют особенности их окисления (очень важное наблюдение - Е.В.). НЖК окисляются как насыщенные до места двойной связи. Если двойная связь имеет трансконфигурацию и расположение, как в еноил-КоА, образующемся при окислении насыщенных жирных кислот, то дальше окисление идёт обычным путем (это – у людей, не способных выдыхать 45 – 75 секунд – всег-то лишь – Е.В.) (Е.А. Строев, 1986). При отсутствии этого условия вступает в действие дополнительный фермент, перемещающий двойную связь и меняющий цис- в трансконфигурацию (вот этот-то механизм и запускается, когда человек, занимаясь на Эндогенике-01, ощущает лёгкую гипоксию! И биохимические реакции, вместо того, чтобы идти "вместе" с генеральной линией партии, начинают колебаться: то "влево" – как Бухарин и Троцкий, то "вправо" – как инструктор Сидоренкова, что имела 28 билетов на самолёт в Сочи… - Е.В.). Двойная связь может восстанавливаться НДЦФ'Н2 (Я. Кольман, К.-Г. Рём, 2000). Е.А. Строев (1986) отмечает, что скорость окисления ненасыщенных жирных кислот очень высока: олеиновой кислоты в 11 раз, линолевой - в 114, линоленовой - в 170, арахидоновой - в 200 раз выше, чем стеариновой (чем, собственно, мы и объясняем тот быстрый результат при занятиях на Эндогенике-01, когда повторяем раз за разом – "Лучше не додышать на Эндогенике-01, чем передышать!!!" – Е.В.). В исследованиях с олеиновой кислотой, меченной дейтерием, было установлено, что она может редуцироваться, превращаясь в стеариновую, а последняя подвергается β-окислению (И.В. Савицкий, 1973, 1982). Такой путь допускали и для других ненасыщенных жирных кислот. Однако, по мнению И.В. Савицкого (1973,1982), их окисление происходит иначе (как именно протекает окисление у эндогеннодышащих людей - уважаемым учёным лучше, наверное, и не рассказывать – у них просто не хватит "удивления", чтобы такое себе представить!!! – Е.В.). На первом этапе под действием липоксигеназы происходит дегидрирование (отщепление) одного атома водорода и жирная кислота превращается в свободный радикал. Липоксигеназы широко представлены в тканях животных и обнаружены в микросомальной фракции гомогенатов клеток. Они катализируют реакции переокисления (введено совершенно новое слово – очень важное, как, по-моему – Е.В.) жирных кислот, которые различаются расположением окисляемого кислородом атома углерода. (В микросомальных мембранах образование перекисей катализирует диоксигеназа фосфолипидов, зависящая от НАДФ-Н2. Для образования перекисей липидов необходимо участие негеминового железа, которое в дальнейшем восстанавливается в микросомальной электронно-транспортной цепи (а для окисления ВСЕХ ЖИРОВ без исключения – всего-то и надо, что систематически заниматься на Эндогенике-01, а не "плутать" в научных дебрях, где можно сломать всё, что сломала себе бабушка-уборщица, которая упала в оркестровую яму, отплясывая па-де-де взамен внезапно умершей балерины… - Е.В.). Образование под влиянием липоксигеназы свободного радикала обусловливает перестройку всей молекулы жирной кислоты. В результате этого превращения двойные связи из изолированных становятся сопряжёнными (приближаются одна к одной), а кислота с сопряжёнными двойными связями при наличии кислорода (ясное дело – эндогенного. Но почему-то у авторов язык не "повертается" произнести это слово… - Е.В.), по мнению автора, окисляется с образованием гидроперекиси и цикличной перекиси. Перекиси и гидроперекиси разлагаются до отдельных фрагментов - жирного альдегида (к примеру, капронового), малонового диальдегида, полуальдегида дикарбоновой кислоты (И.В. Савицкий) (а ещё – "разлагаются" и – до эндогенного кислорода, о чём пишут Я.Кольман и К.-Г. Рём – Е.В.). При этом имеется прямая зависимость количества образовавшегося малонового диальдегида от количества двойных связей в молекуле ненасыщенной жирной кислоты: линолевая образует одну молекулу малонового диальдегида, линоленовая - две, арахидоновая - три, клупанодоновая - четыре. В качестве примера можно привести окисление линолевой кислоты: она последовательно превращается в свободный радикал линолевой кислоты, затем в ненасыщенную кислоту с двойными сопряжёнными связями, дальше в гидроперекись и циклическую перекись линолевой кислоты, которые разлагаются на капроновый альдегид, малоновый диальдегид и полуальдегид азелаиновой кислоты (см. Тимочко М.Ф. - Е.В.). Последние три продукта расщепления претерпевают дальнейшее окисление: образуются капроновая, азелаиновая и малоновая кислоты. Капроновая кислота после превращения в капронилкоэнзим-А подвергается -окислению. Азелаиновая кислота также включается в -окисление, а малоновая после декарбоксилирования превращается в уксусную кислоту. Таким образом, линолевая кислота превращается в остатки уксусной кислоты, которые затем в цикле Кребса окисляются до СО2 и Н2О (господа-товарищи, а где же эндогенный кислород? – Е.В.). Аналогичным образом (но с другими промежуточными продуктами) окисляются и другие ненасыщенные жирные кислоты: при окислении линоленовой кислоты образуется пропионовая, азелаиновая и две молекулы малоновой кислоты, при окислении арахидоновой - капроновая, глютаровая и три молекулы малоновой кислоты. Путём многостадийного процесса линолевая кислота может сначала превратиться в арахидоновую, которая затем подвергается окислению. Таким образом, в данном случае ненасыщенные жирные кислоты подвергаются β-окислению, но это наступает на более поздних этапах после их предварительной фрагментации и образования альдегидов с короткой углеродной цепью (и всё это, позволю себе заметить, происходит в организме каждого человека, преодолевшего СОБСТВЕННУЮ ЛЕНЬ, и регулярно занимающегося на Эндогенике-01, и даже не догадывающегося о тех тонкостях, которыми их "удивляют" и потчуют "товарищи учёные, доценты с кандидатами…" – Е.В.). Однако следует напомнить, что приведённая выше в качестве примера окисления линолевая кислота используется для синтеза арахидоновой кислоты и в фосфолипидах тканей содержится лишь в следовых количествах. Продукты превращения линолевой и линоленовой кислот представлены в таблице 2. Омега-3 жирные кислоты: эйкозапентаеновая и докозагексаеновая оказывают выраженное антиатеросклеротическое, вазодилататорное, антитромботическое действие, улучшают реологию крови. Арахидоновая кислота (эйкозатетраеновая), входящая в состав фосфолипидов плазматических мембран, является предшественником эйкозаноидов - медиаторов (локальных гормонов), сигнальных веществ, которые образуются почти во всех клетках организма и имеют небольшую дальность действия (Я. Кольман, К.-Г.Рём, 2000). К эйкозаноидам относят первичные (классические) простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, метаболиты простагландинов, гидроперекиси (рис.). Наиболее изучены производные арахидоновой кислоты. В результате её превращения образуются простагландины Е2, F22, простациклин І2, тромбоксан А2. Эйкозаноиды образуются и из других ненасыщенных жирных кислот - эйкозатриеновой, эйкозапентаеновой (т.е. из С2О – полиеновых жирных кислот). Продукты превращения различных жирных кислот отличаются своими свойствами (а это, позволю себе напомнить – превращение различных жирных кислот, а не отложение их в виде подкожной клетчатки – возможно только лишь в результате занятий на Эндогенике-01 – и даже - без извивания мыслию по древу… - Е.В.). Биосинтез эйкозаноидов начинается с гидролиза фосфолипидов плазматической мембраны под действием фосфолипазы А2, активность которой контролируется гормонами, другими биорегуляторами, сопряжёнными с G-белками (активность фосфолипазы А2 повышается и под воздействием липоперекисей) (а количество липоперекисей, безусловно, повышается под воздействием гипоксии и под воздействием огромного количества 2,3 – ДФГ в артериальных эритроцитах. – Е.В.). Авторы отмечают два главных пути биосинтеза эйкозаноидов (мы можем добавить и третий путь – самый главный и эффективный – гипоксия и накопление огромного количества 2,3-ДФГ под влиянием занятий на Эндогенике-01 – Е.В.).
1) Инициатором первого пути является простагландин-синтаза (имеет свойства циклооксигеназы и пероксидазы), катализирующая превращение арахидоновой кислоты в циклические эндоперекиси. В результате последующих реакций, катализируемых другими ферментами, образуются простагландины, простациклины и тромбоксаны. Этот путь (циклооксигеназный) блокируют ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные препараты (в настоящее время различают циклооксигеназы-1 и -2). Их антитромбогенный эффект обусловлен торможением образования тромбоксана и агрегации тромбоцитов.
2) Инициатором второго пути биосинтеза эйкозаноидов является упоминавшаяся выше липоксигеназа (блокирующее действие оказывают витамин Е, рутин). При участии липоксигеназы все полиеновые (полиненасыщенные) жирные кислоты окисляются с образованием гидроперокси- и гидрокси-производных жирных кислот. В дальнейшем за счёт дегидратации, различных реакций переноса из них образуются лейкотриены. Детальные механизмы биосинтеза эйкозаноидов и пути их окисления до конечных продуктов не выяснены (вот куда бы миллионы и миллиарды у.е., "занятые", так называемыми, "бизнесменами" - Е.В.). Как отмечают Я. Кольман и К.-Г. Рём (2000), эйкозаноиды служат вторичными мессенджерами гидрофильных гормонов, контролируют сокращение гладкомышечных тканей сосудов, бронхов, матки, принимают участие в высвобождении продуктов внутриклеточного синтеза (гормонов, соляной кислоты, мукоидов), влияют на метаболизм костной ткани, периферическую нервную систему, иммунную систему, передвижение и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов (свёртывание крови), являются эффективными лигандами болевых рецепторов (о их повышении в результате гипоксии также говорит профессор Тимочко М.Ф. – Е.В.). Эйкозаноиды быстро разрушаются (инактивируются в течение нескольких секунд в результате восстановления двойных связей и окисления гидроксигрупп), поэтому действуют как локальные биорегуляторы путём связывания с близко расположенными мембранными рецепторами своей клетки (аутокринное действие) или соседних клеток (паракринное действие). Их действие может быть опосредовано через цАМФ и цГМФ. Особое внимание исследователи уделяют в настоящее время метаболизму арахидоновой кислоты в тромбоцитах и эндотелии. Под действием циклооксигеназы в тромбоцитах образуются циклические эндоперекиси, простагландины, которые под действием тромбоксансинтетазы (содержится в микросомальной фракции тромбоцитов) превращаются в тромбоксан А2 (ТхА2) с периодом полураспада 30 секунд (А. Хорст, 1982). Тромбоксан А2 вызывает агрегацию тромбоцитов, тромбообразование, сужение сосудов, боль, отёк. Находящаяся в эндотелии сосудов простациклинсинтетаза превращает эндоперекиси в простациклин ПЦ2, который обладает противоположными по отношению к тромбоксану А2 свойствами: подавляет агрегацию тромбоцитов, расширяет сосуды. При повреждении эндотелия выработка в нём простациклинсинтетазы нарушается и преимущественно образуется тромбоксан А2, вызывающий изменения, необходимые для восстановления эндотелия: агрегацию тромбоцитов, тромбоз, спазм сосудов. В данном случае выбор пути метаболизма, очевидно, связан с состоянием эндотелия сосудов. Как отмечает А. Хорст (1982), при метаболизме эндоперекисей образуются свободные радикалы. Освобождаемые при ферментном окислении арахидоновой кислоты свободные радикалы гидрокси-типа, по его мнению, могут быть дополнительными факторами воспаления. В частности, гидроперокси-PGE2 - образуют свободные радикалы с центральным атомом кислорода.
Имеется функциональная связь между обменом незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (линолевой, линоленовой и арахидоновой) и функционированием костной ткани. При отсутствии незаменимых жирных кислот в пищевом рационе экспериментальных животных замедляется их рост, нарушается работа почек. Образующиеся из НЖК простагландины оказывают влияние на метаболизм костной ткани, воспаление, кровообращение, транспорт ионов через мембраны. Простагландины принимают участие в ремоделировании костной ткани. Так ПГЕ2 влияет на формирование и активность остеокластов, процессы резорбции костной ткани. В частности усиление костной резорбции при иммобилизации, воспалении, злокачественных процессах объясняют действием простагландинов. Влияние ПГЕ2 на костное формирование зависит от концентрации: в концентрации 10-9-10-7 ммоль/л он увеличивает синтез коллагена остеобластами, при концентрации 10-6 ммоль/л - замедляет. ПГЕ1 ускоряет выход кальция из кости (А. Уайт и соавт., 1981). Как и паратгормон, ПГЕ1 стимулирует высвобождение из клеток костной ткани лизосомальных ферментов. Ацетилсалициловая кислота, ингибируя биосинтез простагландинов, снимает эти эффекты. Усилению костной резорбции способствуют, образующиеся в процессе окисления липидов, свободные радикалы: они участвуют в активации остеокластов.
3) Выделяют и третий путь (значит, мы можем предложить и четвёртый путь – занятия на Эндогенике-01 - со всеми видами метаболизма ненасыщенных и насыщенных жирных кислот – Е.В.) метаболизма арахидоновой кислоты (В.Г. Денисюк и соавт., 1992). Под действием фосфолипазы А2 от молекулы арахидоновой кислоты отщепляется плазменилхолин и образуется предшественник фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ) лизоплазменилхолин (лизо-ФАТ, лизофосфатидилхолин). Лизоплазменилхолин подвергается ацетилированию под влиянием ацетилтрансферазы и образуется ФАТ, вызывающий вазоконстрикцию, индуцирующий агрегацию тромбоцитов. Одновременно с увеличением содержания в крови ФАТ активизируется липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (увеличивается концентрация 5-НЕТЕ-5-гидроокись эйкозапентаеновой кислоты) и синтез лейкотриенов.
Продукты переокисления ненасыщенных жирных кислот легко обнаруживаются in vitro (Е.Е. Кучеренко, А.Н. Васильев, 1985). По мнению авторов in vivo их обнаружить сложно из-за незначительной концентрации, а также нейтрализации антиоксидантами (скорее же всего, на самом деле – из-за ничтожного количества энергии в организме исследуемых пациентов в виде 2,3-ДФГ, как следствие их незнакомства с Эндогеником-01 – Е.В.). Кроме того, они включаются в β-окисление, цикл Кребса, а также из них образуются чрезвычайно нестабильные эйкозаноиды. Промежуточные гидроперекиси очень нестабильны и in vitro (Н.А. Тюкавкина, Ю.И. Бауков, 1991) и уже при комнатной температуре распадаются с образованием альдегидов, которые окисляются в конечные продукты реакции - кислоты (образуется четыре моно- и дикарбоновые кислоты с короткими углеродными цепями) (а где же – эндогенный кислород? – Е.В.).
Как отмечает А. Лабори (1970), на липидные молекулы окисление действует своеобразно: размещение в пространстве длинных молекул жирных кислот тесно связано с восстановленным или окисленным состоянием связей между различными атомами углерода, с изгибами по месту двойных связей (вот чем обусловлена повышенная пластичность, изменчивость липидов, которая ведёт затем к изменчивости и белков, по доктору Реккевегу... – Е.В.). И окисление молекулы жирной кислоты не ограничивается потерей молекулы водорода, а сопровождается пространственной перестройкой молекулы (точно также пространственно изменяются и молекулы белков, что и ведёт к повышению функции и структуры того или иного органа. А это путь – к здоровью, соответственно – к долголетию. – Е.В.). Так как молекула находится в мембране, изменяется её проницаемость.
Резюмируя изложенную информацию, следует отметить, что имеется несколько путей окисления ненасыщенных жирных кислот (все они – пути окисления жиров - активируются и становятся преобладающими – в отличие от путей окисления углеводов, за счёт которого живёт основная масса людей на планете Земля – Е.В.). К ним относятся следующие:
1) β-Окисление, при этом вклад ненасыщенных жирных кислот в энергетические процессы незначителен.
2) Перекисное окисление, инициированное активными формами кислорода (АФК), металлами с переменной валентностью, т.е. неферментативное. Параметры этого процесса не установлены. А. Ленинджер указывает на возможность повреждения молекул ненасыщенных жирных кислот активными формами кислорода, однако в его работах, как и монографиях других всемирно известных биохимиков, отсутствуют данные о перекисном окислении липидов, инициированном АФК, как системном биологическом явлении, о механизмах перекисного окисления липидов. С другой стороны, наличие нормального (фонового) уровня в организме продуктов окисления ненасыщенных жирных кислот (гидроперекисей, диеновых конъюгатов, малонового диальдегида) показывает, что перекисное окисление липидов не может быть случайным, цепным, хаотичным патологическим процессом (тогда он не может и не должен характеризоваться нормой). Если процесс представлен нормой, то возникает вопрос о его физиологической роли в организме. Следует отметить также, что показатель малонового диальдегида не может характеризовать выраженность перекисного окисления липидов, инициированного АФК, ионами металлов с переменной валентностью, так как он образуется и в результате ферментативного перекисного окисления липидов инициированного липоксигеназами (И.В. Савицкий, 1973,1982).
Метаболический путь продуктов переокисления липидов не прослежен (а как же труды профессора Тимочко М.Ф.? – Е.В.). Накопление продуктов переокисления липидов обнаруживается in vitro. In vivo продукты расщепления ненасыщенных жирных кислот включаются, в конечном итоге, в энергетические процессы, как это было показано И.В. Савицким, из них образуются "короткоживущие" эйкозаноиды.
3) Ферментативное перекисное окисление липидов, осуществляемое с участием липооксигеназ (диоксигеназ - в микросомальной сети) при наличии кислорода. Оно описано И.В. Савицким (1973,1982) и достаточно детально представлено выше.
4) Окисление арахидоной (эйкозатетраеновой), дигомо-гамма-линолевой (эйкозатриеновой), эйкозапентаеновой кислот (т.е. С20-полиеновых жирных кислот) под влиянием циклооксигеназ, липооксигеназ с образованием эйкозаноидов. Линолевая, линоленовая, арахидоновые кислоты при участии липооксигеназ окисляются до гидроперекисей и гидроксипроизводных жирных кислот, из которых образуются лейкотриены.
Физиологическая роль перекисного окисления НЖК

Представленная выше информация позволяет сделать ряд важных выводов. Прежде всего, необходимо подчеркнуть, что переокисление ненасыщенных жирных кислот в мембранах, благодаря включению продуктов их распада в процесс β-окисления, сопряжено с окислительным фосфорилированием, энергетическими клеточными процессами: продукты распада НЖК в конечном итоге окисляются в цикле Кребса до СО2 и воды (а это уже целый анекдот, так как такого процесса не существует в природе – Е.В.). Хотя в целом, как мы отметили выше, вклад ненасыщенных жирных кислот в энергетические процессы незначительный (а здесь так и хочется сказать – не хохочите меня – это уже просто какое-то невежество до неприличия на самом высоком медицинском уровне. А что тогда, по мнению господ-товарищей профессоров от медицины обеспечивает наш организм энергией – уж не углеводы ли или АТФ? – Е.В.). Окисление ненасыщеных жирных кислот контролируется ферментами. Тот факт, что в организме имеется нормальный физиологический уровень (фоновый) малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК), других продуктов перекисного окисления липидов, свидетельствует о существовании строгого контроля за окислением липидов со стороны всей иерархической системы регуляции и в, первую очередь – со стороны ДНК. Последняя (ДНК) осуществляет контроль за метаболизмом посредством синтеза ферментов и клеточных белков, поэтому утверждение о существовании в клетках неконтролируемых свободнорадикальных реакций в больших масштабах ничем не обосновано (абсолютно верное замечание. Свободные радикалы, если уж и существуют, то значит - это кому-то нужно? – Е.В.). Повреждение активными формами кислорода молекул ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов мембран, по мнению А. Ленинджера и других исследователей, возможно (но ведь только лишь повреждение способно сдвинуть инерционнейший белковый механизм в сторону перестройки на более высокий уровень! Без повреждения липидных молекул и белковых – не будет ничего – ни здоровья, ни тем более – долголетия!!! – Е.В.), но имеет ограниченное место, т.к. АФК нейтрализуются ферментами, биоантиоксидантами (прежде всего витаминами Е и С). Следует отметить, что лишь незначительная часть кислорода (1-3%) используется (но ведь это у рядовых товарищей-господ, не занимающихся ничем в этой жизни. А у некоторых процент эндогенного кислорода достигает и 30 % и 90 % со всеми вытекающими из этого факта последствиями… - Е.В.) в свободнорадикальных реакциях, т.е. параметры этого процесса весьма ограничены (скажем прямо – у лентяев, а не у всех. Откуда у лентяев и букеты болезней, откуда и ранняя старость… - Е.В.). Образование перекисей липидов в различных тканях животных является нормальным процессом и осуществляется под контролем ферментов. Специфическое окисление ненасыщенных жирных кислот происходит в липоксигеназной реакции, в эндоплазматической сети его катализирует НАДФ'Н2-зависимая диоксигеназа. Образованные перекиси также подвергаются ферментативной деградации. При участии липоксигеназы все полиеновые кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) окисляются до гидроперекисей, гидроксипроизводных жирных кислот, из которых в результате последовательных реакций образуются лейкотриены. Арахидоновая кислота при участии простагландинсинтазы (циклооксигеназа + пероксидаза) превращается в её метаболиты - простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, т.е. локальные гормоны, обладающие чрезвычайно важной разносторонней физиологической активностью.
Ткани интактных животных имеют определённый, разный для каждого органа, физиологический уровень содержания перекисей липидов (Ю.П. Козлов, 1985; Е.Е. Кучеренко, А.Н. Васильев, 1985). При этом уровень содержания перекисей липидов выше в тканях с высокой метаболической активностью. При различных физиологических состояниях содержание перекисных продуктов в фосфолипидах изменяется. Приведённые П.Г. Богач и соавт. (1981) данные свидетельствуют об увеличении интенсивности переокисления липидов в различных органах животных при дыхании кислородом, физической нагрузке (плавании), раздражении нервов, сокращении мышц. Таким образом, процессы окисления липидов (с образованием перекисей) являются важными для нормального функционирования биологических мембран и организма в целом. Физиологическая роль этих реакций состоит в регуляции обновления и проницаемости липидов биологических мембран, образовании эйкозаноидов - медиаторов (локальных гормонов) или сигнальных веществ, играющих важную биологическую роль в организме. Такие важнейшие мембранные процессы, как перенос электронов в дыхательной цепи, окислительное фосфорилирование, метилирование и гидроксилирование ряда субстратов эндогенного и экзогенного происхождения ферментными системами эндоплазматической сети и даже деление клеток, сопровождаются изменениями интенсивности течения процессов переокисления липидов (П.Г. Богач и соавт., 1981). Липоперекиси являются нормальными и необходимыми продуктами не только при биосинтезе простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, но и прогестерона, они участвуют в гидроксилировании стирольного кольца холестерина. Свободные радикалы участвуют во многих биохимических процессах, без их образования в нейтрофилах и макрофагах организм погибает в результате нарушения обезвреживания микробов.
Регуляция процессов перекисного окисления НЖК

Выделяют (Н.Е. Кучеренко, А.Н. Васильев, 1985) целый ряд механизмов регуляции перекисного окисления липидов:
1. Строгую структурную организацию липидных компонентов мембран: она влияет на количество промежуточных продуктов, скорость перекисного окисления липидов ("разрыхление" мембран ведёт к его усилению). Состав фосфолипидов мембран определяет количество, качество образующихся перекисей, перекисных радикалов.
2. Нормальное функционирование ферментов, обеспечивающих инактивацию активных форм кислорода, свободных радикалов, и ферментов обмена фосфолипидов мембран. Процесс переокисления липидов зависит от степени ненасыщенности ацильных остатков жирных кислот:
она оказывает определяющее влияние на количество гидроперекисей, их устойчивость к действию ферментов метаболизирующих гидроперекиси - глутатионлипопероксидазы, пероксидазы, каталазы.
3.Достаточное содержание биоантиоксидантов в клетке, организме.
Для уровня течения перекисного окисления НЖК большое значение имеют концентрация кислорода в тканях (при его низком уровне интенсивность переокисления снижается, как и других окислительных процессов, высоком - усиливается) (абсолютно правильное заключение. Да и наша теория говорит о преобладающем значении именно кислорода в тканях и клетках. Но этот-то кислород – никакой другой, как эндогенный!!! – Е.В.), ферментные и неферментные системы, восстанавливающие перекиси (глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, др.). Несколько механизмов регуляции действуют одновременно. С продуктами переокисления в клетке реагируют биоантиоксиданты: токоферолы, убихиноны, витамин К, аскорбиновая кислота. Они снижают активность перекисного окисления липидов. Антиоксидантными свойствами обладают восстановленные фенольные формы этих соединений: их свободные гидроксильные группы взаимодействуют с перекисными радикалами.
На наш взгляд, при анализе механизмов регуляции перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот следует учитывать его взаимосвязь с энергетическими внутриклеточными процессами, а также функционированием пентозного цикла. Как это показал И.В. Савицкий, остатки (фрагменты) ненасыщенных жирных кислот, образующихся в процессе переокисления, включаются в конечном итоге в цикл Кребса и "сгорают" до СО2 и воды (этого никто и нигде ещё не описАл, насколько мне известно. – Е.В.). Таким образом, их количество в клетке напрямую зависит от функционирования гликолиза, цикла Кребса, окислительно-восстановительной цепи (кроме того, их количество напрямую зависит ещё и от способа дыхания – грудного ли, брюшного ли, эндогенно-гипоксического ли и т.д. – Е.В.). Имеется сопряжённость между энергетическими процессами (окислительным фосфорилированием) в клетке и окислением ненасыщеных жирных кислот. Например, изменение концентрации свободных радикалов при злокачественном перерождении фибробластов в условиях воздействия аденовирусов коррелирует с активностью гликолитической цепи (как по мне – так эта корреляция просто высосано из пальца – "ветер дует потому, что деревья качаются" – Е.В.) (Н.И. Кучеренко, А.Н. Васильев, 1985). В случае снижения интенсивности процессов окислительного фосфорилирования следует ожидать некоторое уменьшение активности процессов перекисного окисления липидов: уменьшение движения потока электронов по окислительно-восстановительной цепи митохондрий приведёт к уменьшению образования активных форм кислорода, а затем к снижению интенсивности процесса переокисления. С другой стороны, чрезвычайно важное регулирующее значение для уровня перекисного окисления липидов имеет функционирование пентозного цикла, в котором происходит восстановление НАДФ и окисленного глутатиона. Эти две молекулы, по мнению А. Лабори (1970), являются клеточным запасом водорода, необходимым для восстановления перекисей липидов, ликвидации свободных радикалов. Сульфгидрильные соединения (глутатион, цистеин, метионин, белки, содержащие сульфгидрильные группы), связывая радикалы и разлагая перекиси, снижают количество радикалов в организме (это ни что иное - как умозаключение, лишённое всякой теоретической основы, а только лишь чьё-то мнение, облечённое в форму профессорского предположения. – Е.В.). Защитное действие метиленового синего, цистамина, окисленного глутатиона при повышенном давлении О2, ионизирующем влиянии, по мнению А. Лабори, не связано с восстанавливающим действием. Наоборот, метиленовый синий, витамины Е, К могут окислять НАД'Н2, принимая электрон. Окисление, лимитированное НАДФ'Н2 направляет Г-6-Ф в сторону пентозного пути, а последний ведёт к восстановлению НАДФ и вторично окисленного глутатиона. Физиологическим восстановителем НАДФ и окисленного глутатиона также является аскорбиновая кислота. Таким образом, в защите против агентов, образующих свободные радикалы и перекиси липидов, важнейшее значение имеет активность пентозного цикла. Ткани, в которых имеется активный пентозный цикл (слизистая оболочка, мышцы тонкого кишечника, яички), высокое содержание НАДФ, окисленного глутатиона, содержат очень мало перекисей.
И, наконец, перекисное окисление НЖК контролируется ДНК путём синтеза ферментов (липоксигеназы, диоксигеназы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, пероксидазы, каталазы, супероксиддисмутазы), клеточных белков (глутатиона) (на что мы всё время и намЯкиваем, говоря о том, что те благотворные изменения, к которым приводят систематические занятия в организме занимающегося на Эндогенике-01, закреплятся на уровне генетической памяти. Давая нам совершенно новые по эффективности белки и механизмы выживания… - Е.В.). Таким образом, процесс перекисного окисления липидов (ненасыщенных жирных кислот) в организме не хаотичный, а контролируемый, имеющий исходный фоновый уровень (и не только исходный, но и – развивающийся, тренирующийся с каждым годом всё более и более – высокий уровень… - Е.В.).
Биологические эффекты продуктов переокисления НЖК

Переокисление ненасыщеных жирных кислот фосфолипидов мембран, значительное увеличение содержания продуктов этого окисления, по мнению П.Г. Богача и соавт. (1981), Н.Е. Кучеренко, А.Н. Васильева (1985), А. Лабори (1970), могут привести к целому ряду отрицательных эффектов, большинство из которых наблюдались in vitro. К этим эффектам относят конформацию липидов и белков, изменение структуры и функции мембран, повышение их проницаемости, нарушение активности мембранно-связанных ферментов. Сведения о свободно-радикальных процессах, полученные в эксперименте (in vitro), нельзя полностью экстраполировать на организм человека, хотя такие исследования помогают прояснить их сущность. Очевидно, что in vivo наиболее серьёзные изменения в мембранах наступают в следующих случаях: при влиянии ионизирующей радиации, интенсивном ультрафиолетовом облучении, воздействии токсических веществ, обезвреживание которых совершается в эндоплазматической сети с участием специализированной ферментной системы переноса электронов - цитохрома Р-450, НАДФ'Н2; гипербарической оксигенации (гипероксии), интоксикации озоном. При перечисленных воздействиях подтверждён подобный характер изменений и показана эффективность антиоксидантной терапии (полная несусветная чушь. Сперва заявляется, что свободнорадикальные реакции запрограммированы, нужны – и здесь же заявляют, что антиоксидантная терапия – эффективна. Воистину – левая рука не знает, что делает правая… - Е.В.). Как показывают результаты наших исследований (В.К. Казимирко и соавт., 2004) и анализ литературы, абсолютное большинство заболеваний (прежде всего, в острый период и в период обострения) сопровождается интенсификацией окисления НЖК и развитием выраженной в различной степени антиоксидантной недостаточности. Возникающий дефицит биоантиоксидантов требует проведения соответствующей коррекции (ещё большая чушь, так как только лишь снижение 2,3-ДФГ вызывает автоматическое снижение перекисного окисления и свободно-радикального окисления фосфолипидов, а не наоборот… - Е.В.).
Таким образом, важная роль НЖК в организме определяется, прежде всего, биологическими эффектами специфического для них перекисного окисления и высокой физиологической активностью образующихся эйкозаноидов (добавим ещё от себя - и умением длительно выдыхать на Эндогенике-01– вызывая в своём организме состояние лёгкой гипоксии, которая и заставляет организм переходить на преимущественное обеспечение себя энергией из НЖК, а не из углеводов – как в этом пытаются нас убедить профессора… - Е.В.).
Литература
1. Богач П.Г., Курский М.Д., Кучеренко Н.Е., Рыбальченко В.К. Структура и функция биологических мембран. Вища шк., Киев, 1981,336 с.
2. Казимирко В.К., Мальцев В.И., Бутылин В.Ю., Горобец Н.И. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная терапия. Морион, Киев, 2004, 160 с.
3. Козлов Ю.П. Свободно-радикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии. Биоантиокислители. Наука, Москва, 1985, С.4-5.
4. Кольман Я., Рём К.-Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. Мир, Москва, 2000, 469 с.
5. Кучеренко Н.Е., Васильев А.Н. Липиды. Вища школа, 1985, 247 с.
6. Лабори А. Регуляция обменных процессов: Пер. с франц. Медицина, Москва, 1970, 384 с.
7.Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х томах. 12. Мир, Москва, 1985, 368 с.
8. Николаев А.Я. Биологическая химия. Высшая школа, Москва, 1989,495 с.
9. Савицкий И.В. Биологическая химия. Вища шк., Киев, 1982, 472 с.
10. Страер Л.С. Биохимия: Пер. с англ. В 3-х томах. Т.1. Мир, Москва, 1984, 1232 с.
11.Строев Е.А. Биологическая химия. Высшая школа, Москва, 1986, 479 с.
12. Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия. 2-е изд. Медицина, Москва, 1991,528 с.
13. Уайт Л., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р, Леман И. Основы биохимии: в 3-х томах. Т.2. Мир, Москва, 1981, 617 с.
14. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней: Пер. с польск. Медицина, Москва, 1982, 456 с.

Журнал "Здоров'я України", стр. 36 – 37 www.health-ua.com №10 (95) Травень 2004 р.

Отсканировал, распознал и прокомментировал -
Евгений Вериго, 2-ой секретарь Киево-Святошинского райкома Коммунистической партии Украины (Петра Симоненко), партийный билет №107643

Вспомним афоризм: Краткость - сестра ТАЛАНТА. Никому это ни о чём не говорит?
Rider
Site Admin
 
Сообщения: 846
Зарегистрирован: Вт апр 27, 2004 17:39
Откуда: Россия

Препарат КЛК Плюс

Сообщение Sergio » Пн авг 07, 2006 09:30

КЛК Плюс / CLA Plus - состав
1 капсула:
• Конъюгированная линолевая кислота - 258 мг,
• пируват кальция - 300 мг.


КЛК Плюс / CLA Plus - что такое КЛК (конъюгированная линолевая кислота)?
КЛК - это полиненасыщенная жирная кислота (ПНЖК) природного происхождения, первоначально найденная в мясе крупного рогатого скота и молочных продуктов. Уже первые клинические испытания обнаружили ее способность значительно уменьшать количество жира и одновременно увеличивать мышечную массу. Поскольку именно в мышцах сгорает для образования энергии большая часть жира, то получается, что КЛК уменьшает жировую массу двумя путями - непосредственно уменьшая жировые запасы и опосредованно - увеличивая объем мышц, которые используют этот жир для своей работы.

С биохимической точки зрения КЛК представляет собой позициональные и стерео изомеры омега-6 незаменимый линолевой ПНЖК. Линолевая кислота - это цис-9, цис-12 октадекаденовая кислота. КЛК включает 2 изомера, обладающих различными биохимическими свойствами:
10-транс, 12-цис изомер КЛК, 9-цис, 11 -транс изомер.
Вот несколько примеров, демонстрирующих высокую эффективность КЛК в сжигании жира.


Mougios V. et al.
Эффект добавки конъюгированной линолевой кислоты на липиды сыворотки и жир тела человека.
J. Nutr. Biochem. 2001, 12 (10): 585-594.
22 волонтера разделили на две группы (опытную и контрольную) и исследовали эффекты КЛК двойным слепым методом. В опытной группе добровольцы принимали 0,7г КЛК в течение 4 недель и 1,4г - в течение следующих четырех недель, а контрольная группа принимала плацебо. Измерения проводили перед началом эксперимента, через 4 недели и через 8 недель. Нашли, что жировая масса существенно уменьшалась к концу исследования. Концентрация холестерина, ассоциированного с липопротеидами низкой плотности, значительно снижалась, а триглицериды и общий холестерин уменьшались через 4 недели. Содержание КЛК в составе общих сывороточных липидов удваивалось через 8 недель. Авторы заключают, что добавка 0,7-1,4г КЛК ежедневно в течение 4-8 недель способна уменьшать содержание телесного жира и сывороточных липидов, но увеличивать содержание КЛК в составе липидов сыворотки крови человека.

Riserus U. et al.
Конъюгированная линолевая кислота уменьшает массу жировой ткани в животе у ожиревших мужчин среднего возраста с симптомами метаболического синдрома:
рандомизированное контролируемое исследование.
J.fat. Obes Relat Metab Disord, 2001,25980; 1129-35.
Абдоминальное ожирение (это ожирение по мужскому типу, когда жировая ткань откладывается в животе) выраженно коррелирует с развитием метаболических расстройств. Работы последних лет продемонстрировали способность КЛК уменьшать содержание жировой ткани в теле и улучшать метаболические профили у животных. Данная работа - первая , в которой исследовали эффект КЛК на абдоминальное ожирение. В рандомизированном с двойным слепым контролем исследовании участвовали 25 мужчин с абдоминальным ожирением в возрасте от 39 до 64 лет. 14 мужчин опытной группы получали 4,2 грамма КЛК ежедневно в течение 4 недель, а 10 мужчин получали плацебо. Через 4 недели наблюдали значительное уменьшение ожирения в опытной группе, о чем судили по уменьшению сагиттального диаметра живота, выраженного в сантиметрах.

Thorn E. et al.
Конъюгированная линолевая кислота уменьшает содержание телесного жира у здоровых тренирующихся мужчин.
J. fat. Med. Res., 2002 30(2):210.
В рандомизированном с двойным слепым контролем исследовании на 20 здоровых мужчинах с нормальным весом и индексом массы тела меньше 25 кг/м2, которые занимались стандартными физическими упражнениями в зале по 90 мин. 3 раза в неделю, исследовали эффективность и переносимость ежедневного приема КЛК. Участники испытания принимали плацебо или КЛК по 0,6г 3 раза в день во время еды в течение 12 недель. Обнаружили, что содержание телесного жира значительно уменьшалось в опытной группе, при этом вес тела не изменялся, побочных эффектов не отмечали. Таким образом, КЛК уменьшает содержание жира, но не веса тела у здоровых тренирующихся мужчин с нормальным весом.

Smedman A., Vessby В.
Добавка конъюгированной линолевой кислоты в рацион людей - метаболические эффекты.
Lipids 2001, 36 ( 8 ): 773-81
Провели 12-недельное с двойным слепым контролем исследование активности КЛК на 53 здоровых мужчинах и женщинах в возрасте от 23 до 63 лет. В опытной группе люди получали ежедневно по 4,2г КЛК, а в контрольной группе - оливковое масло. Нашли существенное уменьшение жировой массы у испытуемых людей опытной группы, при этом крайне интересно, что вес тела и индекс массы тела не изменялись.

Итак, существуют многочисленные исследования, выполненные в эксперименте на животных и клинические испытания на людях с нормальным весом или с ожирением, которые четко свидетельствуют о выраженной способности КЛК уменьшать именно содержание жира в организме. Воистину - подобное лечится подобным. Ранее уже было установлено, что определенные биологически активные липиды природного происхождения помогают избавляться от избытка жировой массы. Это:

омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, которые, во-первых, включаются в состав мембран всех клеток организма и тем самым улучшают поддержание массостата (массостат- это механизм, посредством которого организм поддерживает массу тела на постоянном уровне), и, во-вторых, служит предшественником вездесущего тканевого гормона простагландина Е-3, который помогает контролировать массу тела;
гамма-линоленовая кислота, которая является предшественником простагландина Е-1 - тканевого гормона, без которого синтез липидов становится просто неуправляемым. Кроме того, при избытке простагландина Е-1 у человека развивается психическая депрессия и последовательно склонность к перееданию, за которым следует ожирение;
соевый лецитин - липид, играющий выдающуюся роль в поддержании нормальной массы тела и коррекции жировой массы тела. Наряду с омега-3-жирными кислотами и гамма-линоленовой кислотой, лецитин повышает эффективность работы инсулина за счет уменьшения сопротивления инсулину мембран клеток инсулин-зависимых тканей. Кроме того, лецитин является критическим биологически-активным веществом, предотвращающим ожирение печени и обеспечивающим ее оптимальную работу.
Конъюгированная линолевая кислота является настоящим сюрпризом для программы коррекции веса. С ее открытием стало понятно, что вещества липидной природы, которые являются эффективными жиросжигателями, существуют не только в жире рыб и растений, но и являются компонентами животных жиров (красное мясо, молочные продукты).
Особенно удивительно, что терапии КЛК поддается даже ожирение по мужскому типу, т.е. такой тип ожирения, когда жир откладывается внутри живота. Именно ожирение по мужскому типу является серьезным фактором риска для развития диабета второго типа, атеросклероза, гипертонии, дисбактериоза, аллергий, аутоиммунных заболеваний, депрессий и связанных с ними опасных пристрастий, ускоренного старения. Именно абдоминальный тип ожирения, который провоцирует современный гипергликемичножирный тип питания и у мужчин, и у женщин, с наибольшим трудом поддается терапии.

Находки ученых и, в частности, определение в составе животных продуктов L-карнозина и КЛК заставляет пересмотреть прежние диетологические рекомендации по поводу меньшего потребления продуктов животноводства. Следует согласиться с мнением американского нутрициолога доктора Роберта Аткинса о пользе потребления мяса, масла и других молочных продуктов. Опасными эти продукты делает только современный тип питания, а именно:
- употребление животных жиров одновременно с гипергликемичной пищей (мучное, сладкое, картошка, белый рис);
- использование жареной пищи, поскольку белки при этом гликозилируются и денатурируются (поэтому плохо перевариваются ферментами желудочно-кишечного тракта и служат пищей для гнилостной микрофлоры, тем самым провоцируя дисбактериоз, интоксикацию организма, ожирение), а жиры окисляются и даже превращаются в канцерогены.

Особо следует отметить, что КЛК содержатся не только в мембранах всех клеток человеческого тела, но и в грудном молоке. Природа устроила женский организм таким образом, что все самое ценное оказывается в молоке матери. Это:
- омега-3-докозагексаеновая кислота, которая необходима для развития мозга и сетчатки глаз новорожденного;
- гамма-линоленовая кислота, которая оптимизирует развитие психики и тела новорожденных детей;
- лецитин, который определяет развитие мозга ребенка, объем его интеллекта и памяти;
- серосодержащая аминокислота таурин, которая определяет тормозные процессы в мозге ребенка.

А каково предназначение КЛК в грудном молоке? По-видимому, это связано с теми многочисленными и разносторонними эффектами, которые оказывает КЛК на организм человека. КЛК - это не только удивительные жировые молекулы, которые помогают организму сжигать жир, но и вещество:
- улучшающее формирование костей, рост тела, иммунитет;
- защищающее от рака, болезней сердечно-сосудистой системы, диабета.

При этом два изомера КЛК проявляют различную биологическую активность и опосредуют свои биологические эффекты через различные биохимические механизмы:
- 10-транс, 12-цис изомер "расплавляет "жиры" и защищает артерии от "затвердения";
- 9-цис, 11-транс изомер проявляет противораковые свойства. Это основной изомер КЛК, присутствующий в пище.

Важно, что биодобавка КЛК Плюс / CLA Plus содержит оба типа изомеров:
10-транс, 12-цис изомер - 30-40%,
9-цис, 11 -транс изомер - 30-40%.

Особенно интересны противораковые свойства КЛК, которые многократно подтверждены:
- и в экспериментах на животных,
- и в опытах с культурами клеток человека в системе in vitro,
- и эпидемиологическими наблюдениями.

Devery R. et al.
Конъюгированная линолевая кислота и окислительное поведение раковых клеток.
Biochem Soc Trans 2001, 29 (Pt 2): 341-4.
Опубликованные ранее результаты исследования на моделях карциногенеза грызунов доказали, что цис-9, транс-11 КЛК является мощным естественным противораковым средством в диете человека. Ранее сообщалось, что КЛК, входя в состав липидов всех клеток тела человека, увеличивает его окислительную стабильность. Однако,последние данные ставят такие свойства под сомнение, поэтому были поставлены эксперименты, в которых КЛК (17-71,5 микромолей) добавляли в культуральную среду, в которой выращивали клетки рака молочной железы человека. При этом наблюдали увеличение чувствительности раковых клеток к перекисному окислению липидов. В процессе культивирования раковые клетки включали КЛК в свой состав и при этом липиды раковых клеток становились более чувствительными к окислительному стрессу обычной интенсивности, которой опосредует цитотоксический противораковый эффект.

Park HS, et al.
Пищевая конъюгированная линолевая кислота индуцирует апоптоз клеток слизистой оболочки толстого кишечника у крыс, обработанных 1,2-диметилгидразином:возможный механизм противоракового действия конъюгированной линолевой кислоты.
BrJ.Nutr. 2001, 86 (5): 549-55.
Обнаружили, что назначение крысам с пищей 1%-КЛК значительно уменьшает возникновение рака толстого кишечника под действием мощного химического карциногена - 1,2-диметилгидразина. При этом наблюдали значительное увеличение индекса апоптоза, т.е. активацию запрограммированной клеточной гибели, а также уменьшение в слизистой уровней простагландина Е-2, тромбоксана В-2 и арахидоновой кислоты. Напротив, содержание КЛК в клетках слизистой существенно возрастало.

Palombo JD, et al.
Торможение размножения клеток рака простаты и прямой кишки активными изомерами конъюгированной линолевой кислоты.
Cancer Lett. 2002,28, 177 (2): 163-72,
Обнаружили в системе in vitro антипролиферативное действие у препаратов КЛК, которое зависело от типа и концентрации изомера КЛК. Транс-10, цис-12 изомер КЛК проявлял наибольшую активность в торможении пролиферации клеток рака прямой кишки. Транс-10, цис-12 изомер и цис-9, транс-11 изомер КЛК проявляли антипролиферативную активность средней степени против клеток рака простаты. )
Аго А., et al.
Обратная корреляция между диетарной и сывороточной конъюгированной линолевой кислотой и риском развития рака молочной железы у постменопаузных женщин.
Nutr. Cancer 2000, 38(2): 151-7.

Нашли, что у постменопаузных женщин с диагнозом рака молочной железы потребление КЛК с пищей и уровни КЛК в сыворотке были значительно ниже, чем у здоровых женщин того же возраста. Заключают, что диета, богатая КЛК (особенно сырами) может защищать женщин после менопаузы от развития рака молочной железы!


КЛК Плюс / CLA Plus - что такое пируват кальция?
Пируват кальция - это мощный жиросжигатель, который вместе с КЛК обеспечивает синергичный "удар" по избыточной жировой массе тела человека. Пируват кальция действует на уровне силовых станций клеток - митохондрий, усиливая сжигание жиров и превращение их в энергию. Именно поэтому так популярен пируват кальция среди спортсменов, в том числе среди атлетов высокого класса. Спортсмены, регулярно потребляющие пируват кальция, отмечают прилив энергии, увеличение мышечной силы и выносливости, уменьшение телесного жира. В случаях травм спортсмены отмечают более быстрое выздоровление.

Помимо этого специалисты описали целый ряд других благоприятных для здоровья эффектов пирувата кальция:
- это сильный физиологический антиоксидант, который предупреждает окисление КЛК в капсуле и в теле человека, предупреждает окислительный стресс, благодаря чему препятствует развитию катаракты и других осложнений диабета, а также преждевременному старению организма человека;
- это противоопухолевый препарат.

В последние годы интерес ученых к пирувату кальция все более возрастает, и число публикаций, посвященных его выдающимся способностям улучшать здоровье человека, все более увеличивается. Вот конкретные примеры:

Mallet RT, Sun J.
Метаболизм пирувата в митохондриях требуется для усиления функций сердца и его энергетики. Cardivasc Res 1999,42: 149-61.

Mallet RT.
Пируват: метаболический защитник сердца. Ргос Soc Exp Biol Med 2000, 223: 136-48.

Salahudeen AK, et al.
Повреждение почек перекисью водорода. Защитная роль пирувата in vitro и in vivo. J. dm. Invest, 1991, 88, 1886-93.

ZhaoW.
Повреждение альфа-кристаллина хрусталика глаза фруктозой: защита пируватом. Biochim Biophys Acta. 2000, 1500: 161-8.

ZhaoW, etal.
Деактивация антиоксидантных ферментов фруктозой: защита пируватом. Free Radic Res, 2000,33,23-30.

Stanko RT.etal.
Пируват угнетает рост аденокарпиномы молочных желез 13762 у крыс. Cancer Ress, 1994,54,1004-7.

Lee JY, et al.
Защита пируватом от временной ишемии мозга у крыс. J.Neurosci, 2001, 15, 21 (20): RC 171.

ZhaoW., etal.
Биохимические изменения при диабете хрусталиков глаз крыс. Замедление развития катаракты под действием пирувата. Diabetes Obes Metab, 2000,2 (3), 165-74.

КЛК Плюс / CLA Plus - действие
Благодаря синергичному действия КЛК и пирувата кальция биодобавка КЛК Плюс обладает следующими свойствами:

сжигает жир;
увеличивает мышечную массу, силу, выносливость;
улучшает состав тела;
предупреждает набор веса у похудевших;
борется с хронической усталостью и слабостью;
защищает от экотоксикантов;
усиливает работоспособность органов и увеличивает их жизненность;
уменьшает повышенные уровни липидов крови (холестерин и триглицериды);
защищает сердце и сосуды;
усиливает иммунитет;
предупреждает возрастную дегенерацию;
предупреждает размножение раковых клеток;
способствует апоптозу раковых клеток;
поскольку КЛК и пируват кальция разрешено принимать спортсменам, биодобавка КЛК Плюс является безопасным разрешенным допингом.
КЛК Плюс / CLA Plus - способ употребления
В одной капсуле КЛК Плюс содержится 258 мг КЛК и 300 мг пирувата кальция. Рекомендуется принимать по 2 капсулы 2-3 раза в день. 6 капсул содержат 1548 мг КЛК и 1800 мг пирувата кальция.

КЛК Плюс / CLA Plus - побочные действия и противопоказания
Важно отметить, что КЛК и пируват кальция - это абсолютно безопасные природные молекулы. Не описано побочных эффектов при их применении


http://www.ortho.ru/agents/Obes/KLKPlus.htm
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Ещё о пользе холестерина.

Сообщение Евгений Вериго » Ср ноя 29, 2006 10:33

http://www.inauka.ru/health/article69923.html

УБИЙЦА АРТЕРИЙ, УЖАС ВЕКА, ОБЩЕСТВЕННАЯ ОПАСНОСТЬ НОМЕР ОДИН

• Обнаружен таинственный корабль на дне Средиземного моря
• Исследователи узнали, о чем говорил Гитлер в неофициальной обстановке
• Земле грозит вторжение пришельцев, считают ученые
• "Палимпсест Архимеда" скрывал правду о военных эпизодах греческой истории
• И все-таки: как погиб Юрий Гагарин?
• 100 лет Лихачёву: "Порча в России пошла с 1914-го года"
• Геофизики измерили температуру пограничного слоя между земным ядром и мантией

Мы говорим "холестерин" – подразумеваем "атеросклероз". Мы говорим "атеросклероз" – подразумеваем "холестерин". Но справедливо ли это?

Холестерин – жироподобное органическое вещество из группы стероидов, соединений с ядром из трех шести- и одного пятичленного углеродных колец. По химической структуре он принадлежит к классу спиртов, и по всем правилам его следовало бы называть холестеролом, но в России прижилось неноменклатурное название. Путаница в названиях химических веществ – дело обычное. Намного важнее путаница в вопросах о связи холестерина с ожирением и особенно с атеросклерозом.

Сомнительная теория

В начале ХХ века группа русских ученых во главе с Н. Аничковым проводили эксперименты на кроликах, скармливая им пищу животного происхождения. На львиной диете кролики протянули недолго, а вскрытие показало, что непосредственной причиной смерти явилась закупорка кровеносных сосудов сердца. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция, напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека. Хотя травоядных кроликов на мясной диете нельзя считать адекватной моделью для экспериментального атеросклероза у всеядного человека, эти опыты легли в основу "холестериновой" теории, согласно которой причиной образования атеросклеротических бляшек является проникновение холестерина в стенку сосуда. Эта теория завладела умами мировой общественности и породила очень жизнеспособную и долгоживущую страшилку. Несмотря на множество данных, опровергающих ее, и на общеизвестные факты о важной роли холестерина в организме, большинство врачей и их пациентов уверены: для профилактики атеросклероза и обусловленных им заболеваний следует отказаться от продуктов, богатых холестерином.

А если атеросклероз уже начался, необходимы препараты, снижающие его содержание в организме. Термин "атеросклероз" происходит от греческих слов athere – кашица и skleros – твердый. Характерный признак атеросклероза – образование холестериновых бляшек на внутренней поверхности кровеносных сосудов, которые, деформируя стенку сосуда и уменьшая его просвет, нарушают кровоснабжение органов и тканей. При этом внешние признаки заболевания – боли, нарушение функционирования органов – начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%. Атеросклероз – процесс, лежащий в основе большинства заболеваний системы кровообращения (ишемия, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт мозга, гангрена нижних конечностей и др.). Смертность от инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний, одной из основных причин которых является атеросклероз, уже давно занимает первое место в мире (в России – немногим более 50%), и, несмотря на все достижения медицины, эта печальная статистика остается неизменной. Толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 1950-е годы. У половины погибших американских солдат в возрасте 20–21 года при патологоанатомическом исследовании был обнаружен атеросклероз артерий сердца, причем у некоторых из них просвет сосудов был сужен более чем на 50%. После опубликования этих материалов в США начался "холестериновый бум". В 1988 году была создана и щедро финансируется общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина и по созданию "рациональной американской диеты" с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Рекомендации время от времени модифицируются по мере накопления научных данных; последний (третий) пересмотр сделали в 2001 году.

Известным своей тучностью американцам начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой писали: "Не содержит холестерина". Было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме. Во всем мире антихолестериновую теорию стали пропагандировать с помощью лозунгов, поражающих воображение: "убийца артерий", "ужас века", "общественная опасность номер один" и т.д.

Плохой и хороший

Связь между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови до сих пор не доказана. Напротив, неоднократно доказано, что холестерин из пищи и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, – два совершенно разных холестерина. Имеются данные по экспериментам на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев потребляли большие дозы холестерина. Ни у одного из них не отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза. С другой стороны, известно широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает и голодает. При голодании или неполноценной, низкобелковой диете в сочетании с физическими перегрузками и эмоциональным перенапряжением атеросклероз развивается чрезвычайно быстро. Это было известно и до холестеринового бума – по результатам вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключенных, истощенных и несколько лет не получавших с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в тяжелой форме.

Термины "плохой" и "хороший" холестерин возникли после того, как было установлено, что различные классы липопротеидов (белково-липидных комплексов) по-разному причастны к возникновению атеросклероза. Гидрофобные молекулы холестерина нерастворимы в воде и в плазме крови и переносятся кровеносной системой только в составе липопротеидов, собранных в сферические частицы – липосомы. Их наружный (гидрофильный) слой образуют белки, а гидрофобное ядро составляют липиды (жиры) и холестерин. Одна такая микрокапсула может содержать до 1500 молекул холестерина. Холестерин, связанный с липопротеидами низкой и очень низкой плотности, стали называть "плохим", а связанный с не имеющими отношения к атеросклерозу более крупными молекулами липопротеидов высокой плотности – "хорошим". Рекомендации по снижению концентрации "плохого" холестерина стали основой профилактики атеросклероза и стратегической целью диетического и медикаментозного вмешательства.

Побочные эффекты

Несмотря на то, что холестерин из пищи не связан с атеросклерозом, главная и обязательная врачебная рекомендация по профилактике и лечению атеросклероза – исключить из диеты все жирное, а также яйца, мозги и другие богатые холестерином продукты и заменить животные жиры на растительные. Вполне вероятно, что вам порекомендуют прием статинов – главного и чудотворного (по утверждениям разработчиков и продавцов) средства "от холестерина". Интересно, как именно производители продуктов и лекарств добиваются от врачей такого двоемыслия? Статины – вещества, специфически подавляющие активность 3-гидрокси-3-метилглутарил КоА редуктазы, фермента, необходимого для одного из первых этапов синтеза холестерина. В этот список входят ловастатин (мевакор), правастатин (правакол), симвастатин (зокор), флувастатин (лескол), аторвастатин (липитор). И он постоянно пополняется, несмотря на неоднозначные результаты применения статинов в клинической практике.

Крестор (ровустатин) в Великобритании принимали более ста тысяч пациентов. Частые осложнения в виде мышечной атрофии и почечной недостаточности стали причиной его удаления с рынка. В августе 2001 года немецкая компания Bayer объявила о прекращении продаж церивастатина из-за повышенного риска развития миопатии (нарушения сократительной способности мышечных волокон) и случаев зарегистрированной смерти. К августу 2003 года против этой фирмы было подано более 7800 исков. FDA (комиссия по контролю качества пищевых продуктов и фармпрепаратов США), разрешившая этот препарат к продаже в 1997 году, недавно объявила, что смертность от церивастатина в 16–80 раз выше, чем от других лекарств из группы статинов. Иными словами, вероятность смерти в результате снижения уровня холестерина предусмотрена заранее.

Частый побочный эффект такого лечения – миопатия – приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причем самая главная, а ее кровоснабжение в первую очередь страдает при атеросклерозе. Но сообщения о сомнительной пользе статинов, в том числе опубликованные в весьма уважаемом Американском журнале кардиологии, заглушаются множеством других статей, в которых статины в очередной раз оказываются очень, очень полезными.

12–15 миллионов американцев принимают статины. В России таких подсчетов не проводили, но отдельные работы показывают, что у нас их принимают только 0,7–5% больных атеросклерозом. Возможно, лишенные этих лекарств россияне окажутся в лучшем положении, чем американцы, охваченные вниманием богатого государства.

Замнем для ясности

Причины возникновения атеросклероза и механизм его развития на сегодня нельзя считать окончательно установленными. До сих пор не существует ни надежного метода лечения атеросклероза, ни его профилактики. В чем же причины беспомощности медицины перед этим грозным заболеванием? Это принципиально ошибочные, но укоренившиеся выводы, традиционная в медицине стереотипность мышления, слепая вера в авторитеты и… интересы производителей диетического питания и фармпрепаратов. Нельзя сказать, что новые теории возникновения атеросклероза скрывают от общественности, их просто не пропагандируют.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особое внимание привлекает гомоцистеин – промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В норме гомоцистеин живет в организме очень недолго и под действием ферментов с длинными названиями превращается обратно в метионин или в следующий продукт обмена, цистатионин. Различные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин в нем накапливается и вызывает ряд патологических эффектов, в частности – поражает внутреннюю стенку артерий. В результате образуются разрывы эндотелия (внутреннего слоя сосудистой стенки), которые организм пытается заживить. Для этого он и использует холестерин и другие липиды. Возможно, образование атеросклеротических бляшек – это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и холестерин здесь не причина, а следствие. Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без кофакторов ("помощников") – витаминов B6, B12 и B9 (фолиевой кислоты). В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего – фолиевой кислоты. Гомоцистеиновая теория весьма убедительно объясняет причины возникновения атеросклероза. Но пока холестериновая теория остается общепринятой, врачи и пациенты вопреки фактам, здравому смыслу и биохимии организма насмерть (в прямом смысле этого слова) бьются с веществом, без которого жизнь просто невозможна.

Анна ШАЛАНДА, Александр ЧУБЕНКО
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1343
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область


Вернуться в Теория

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1