Появился реферат тех же авторов, что был положен в основу темы:
Сазонтова Т.Г., Ткачук Е.Н., Голанцова Н.Е., Эренбург И.В., Меерсон Ф.З., Архипенко Ю.В. СОСТОЯНИЕ Са-НАСОСА САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА И АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ МИОКАРДА ПРИ АДАПТАЦИИ К НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ // Hyp.Med.J. 1995. Т. 3. N 3. С. 5-8.
Изучено влияние адаптации крыс к нормобарической гипоксии (с 10% О2) при различных режимах (интервальная гипоксия - 5 мин гипоксии чередуются с трехминутными интервалами нормоксии в течение 90 мин; периодическая гипоксия - 60 мин гипоксии непрерывно; каждый вид адаптационного воздействия проводился ежедневно в течение 23 дней) на состояние Са2+-транспортирующей системы саркоплазматического ретикулума (СР) миокарда. Определяли начальную скорость транспорта Са2+ в СР, его устойчивость к индукции перекисного окисления липидов (ПОЛ) in vitro, а также активность ферментов антиоксидантной защиты и устойчивость транспорта Са2+ к высоким концентрациям свободного Са2+. Показано, что адаптация к интервальной гипоксии не вызывала активации каталазы и супероксиддисмутазы в миокарде, однако, достоверно увеличивала начальную скорость транспорта Са2+ в СР, повышала его устойчивость к индуцированному ПОЛ и высоким концентрациям Са2+. Адаптация к периодической гипоксии вызывала активацию каталазы, но не увеличивала начальной скорости транспорта Са2+ в СР. При этом устойчивость к индуцированному окислению увеличивается по сравнению с контролем на начальных стадиях окисления, а реакция на высокие концентрации Са2+ была близка к таковой в миокарде крыс, адаптированных к гипоксии. Делается вывод о том, что адаптация к нормобарической гипоксии оптимизирует работу Са-насоса СР миокарда, хотя более мягкое воздействие интервальной гипоксии оказывает лучший профилактический эффект.
А вот тот, что из начала:
Сазонтова Т.Г., Ткачук Е.Н., Колмыкова С.Н., Эренбург И.В., Меерсон Ф.З.,Архипенко Ю.В. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТИ АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ У КРЫС ПРИ АДАПТАЦИИ К РАЗЛИЧНЫМ РЕЖИМАМ НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ // Hyp. Med. J. 1994. Т. 2. N 4. С. 4-7.
При адаптации крыс к нормобарической гипоксии (НГ), осуществляемой при вдыхании воздушной смеси, содержащей 10% О2, в двух режимах (1 - чередование 5-минутной гипоксии с 3-минутной нормоксией в течение 90 мин, интервальная гипоксическая тренировка (ИГТ), 2 - гипоксия в течение 60 мин ежедневно; 23 дня без перерывов - периодическая гипоксия (ПГ)) изучено соотношение интенсивности процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ), начальный уровень и скорость накопления окисленных продуктов при его индукции in vitro в гомогенатах различных тканей и активность ферментов антиоксидантной защиты. Показано, что при интервальной гипоксии в эритроцитах активность каталазы не изменяется, а активность супероксиддисмутазы (СОД) увеличивается на 25%. В печени, при сохранении активности каталазы и снижении активности СОД при ПГ, наблюдается снижение интенсивности ПОЛ при индукции его in vitro. В мозге в обеих опытных группах активность СОД значительно увеличена после НГ - в группе ИГТ на 30%, в группе ПГ - на 47%, по сравнению с контролем. Активность каталазы в группе ПГ возросла на 27% по сравнению с контролем. Интенсивность индуцированного ПОЛ в мозге in vitro в обеих группах значительно снижена. Указанное свидетельствует о том, что адаптация к НГ обеспечивает значительный протекторный эффект в тканях животных от свободно-радикальных процессов.
Любопытно было бы с высоты нынешнего понимания биохимических процессов, возникающих при стрессах (Тимочко, Болдырев, Воейков и др.) взглянуть более пристально сквозь призму этих рефератов на заявленную тему.
Во-первых, сразу оговоримся, что
никаких окончательных и категоричных выводов из рассуждений никак не следует. Поскольку для таких выводов отсутствуют соответствующие факты и материалы исследований на людях, да еще и занимающихся на ДА. Поэтому можно только фантазировать и пробовать проследить некоторые тенденции на мышах, после чего – распространить (весьма условно !) на себя любимых. Кроме того, результаты измерений на мышах – они все из пробирки, in vitro.
Во-вторых, помним, что при занятиях на ДА семейства аппаратов Фролова не бывает чистой острой альвеолярной гипоксии. Обязательно присутствует дополнительный фактор – небольшая гиперкапния. Тогда как в экспериментах с мышами в дыхательной смеси только кислород и азот.
В-третьих, мышей мучали 1,5 часа в интервальных тренировках (в тексте – “ИГТ”, как и у нас), и 60 минут в непрерывных (“по ихнему” – “прерывистая гипоксия”, ПГ). В наших экспериментах, мы себя так не изнуряем. (На моей памяти, часовая непрерывная тренировка с 60-ти секундной ПДА была подвластна только продвинутому iCEDmAN'у. У сына доктора Зинатулина была отмечена получасовая, но с 180-секундной ПДА. В форуме инфо можно найти.).
Таким образом, за неимением иной информации, пробуем для оценок воспользоваться теми результатами, которые экспериментаторы наблюдали при развивающейся тканевой гипоксии у мышей. И что же мы видим ?
1. Стресс у мышей налицо. Его подтверждает повышение продукции соответствующих эндогенных ферментов: СОД и каталазы (мы полностью отдаем себе отчет в том, что, это далеко не все ферменты, характеризующие уровень и скорость накопления окисленных продуктов ПОЛ, разложения андреналина и проч.) в ответ на стресс.
2. Теперь отдельно по гомогенатам:
2.1. Эритроциты.
В
интервальной: активность каталазы не меняется, активность СОД увеличивается на 25%. Про
непрерывную ничего не сказано ?!
2.2. Печень.
При
непрерывной: сохранение активности каталазы и снижение активности СОД, наблюдается снижение интенсивности ПОЛ.
2.3. Мозг.
В
интервальной: активность СОД значительно увеличена (на 30%).
В
непрерывной: активность СОД значительно увеличена (на 47%). Активность каталазы возросла на 27%.
Интенсивность индуцированного ПОЛ в мозге в обеих группах значительно снижена (что есть гут. “Указанное свидетельствует о том, что адаптация к НГ обеспечивает значительный протекторный эффект от свободно-радикальных процессов.”).
2.4. Саркоплазматический ретикулум.
Сначала определение.
Саркоплазматический ретикулум (СР) - хорошо развитая высокоспециализированная мембранная сеть, играет ключевую роль в регуляции сократительной активности скелетных, сердечной и гладких мышц. Встроенные в мембраны СР Са-каналы (рианодиновые рецепторы) и Са-АТФаза обеспечивают быстрое освобождение необходимого для мышечного сокращения Са2 + из внутриретикулярного пространства в цитоплазму и его последующую реаккумуляцию.
Адаптация к
интервальной гипоксии не вызывала активации каталазы и супероксиддисмутазы в миокарде, однако, достоверно увеличивала начальную скорость транспорта Са2+ в СР, повышала его устойчивость к индуцированному ПОЛ и высоким концентрациям Са2+.
Адаптация к
непрерывной гипоксии вызывала активацию каталазы, но не увеличивала начальной скорости транспорта Са2+ в СР. При этом устойчивость к индуцированному окислению увеличивается (по сравнению с контролем на начальных стадиях окисления), а реакция на высокие концентрации Са2+ была близка к таковой в миокарде крыс, адаптированных к гипоксии.
Т.о. “адаптация к нормобарической гипоксии оптимизирует работу Са-насоса СР миокарда, хотя более мягкое воздействие интервальной гипоксии оказывает лучший профилактический эффект”.
Выводы ? Хотелось бы, а не будет, см. выше.