Простые вопросы к гипотезе Г.Н.Петраковича

Обсуждение теоретических вопросов эндогенного дыхания.

Модераторы: сергей., Евгений Вериго

Сообщение Сергей Н. » Ср сен 06, 2006 19:25

Уважаемый Евгений Вериго!
1. К сожалению Вы не указали автора "Физиологии человека". Книг с таким названием достаточно много, о какой идёт речь? Интересно будет почитать.

2. То, что существует "ПРИСАСЫВАЮЩЕЕ действие", это очень хорошо и лишний раз подтверждает мудрость природы, т. к. за его счёт улучшается эффективность работы сердца. Но ЧТО следует из наличия этого "присасывающего действия" в плане поднятого вопроса? АБСОЛЮТНО НИЧЕГО! Ведь приведенные цифры и графики (см. сообщение Sergio от 20 августа) – это есть результаты РЕАЛЬНЫХ измерений, т. е. с учётом существующего "присасывающего действия". Если бы этого действия не было, то избыточное давление в легочной вене было бы ещё чуть больше, соответственно, для поддержания того же объёма кровотока в малом круге кровообращения, кровеносной системе пришлось бы немного повысить давление в легочном стволе. Вот и всё.

К фразе:
Желудочек в этом отношении можно сравнить с резиновой пипеткой (точнее, наверное – с резиновой грушей – Е.В.), которая принимает прежнюю форму после того, как на неё надавили. Другие факторы, влияющие НА ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ, будут рассмотрены в гл. 20." – конец цитаты…

следует относиться ОЧЕНЬ осторожно: здесь желудочек сравнивают с резиновой пипеткой только в плане восстановления ФОРМЫ после прекращения давления на неё (пипетку), а не ПРИНЦИПА ДЕЙСТВИЯ. Аналогия - вещь коварная. У кого-то может сложиться ошибочное мнение, что и предсердие работает ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО как "резиновая груша", и за счёт этого обеспечивается, по крайней мере в значительной степени, наполнение предсердия. А это грубейшая ошибка. Кровоток как в большом круге, так и в малом круге кровообращения обеспечивается за счёт СОКРАЩЕНИЯ желудочков сердца, которые работают как НАГНЕТАТЕЛЬНЫЕ насосы и создают ИЗБЫТОЧНОЕ давление. Предсердие ПРИНЦИПИАЛЬНО не может работать как ВСАСЫВАЮЩИЙ насос – кто-нибудь может себе представить такую мышечную конструкцию предсердия, при которой при сокращении его мышц его объём бы увеличивался?

Слова из фразы (выделено Сергей Н.):
Во время периода изгнания крови желудочки ОДНОВРЕМЕННО:
- выбрасывают кровь в крупные артерии и
- ЗАСАСЫВАЮТ её из крупных вен в предсердия

оставим на совести автора, т.к. он либо просто плохо разбирается в физике, либо, по крайней мере, в её терминологии. Создать "присасывающее действие", да, это желудочки могут, но ставить знак равенства между "присасывающим действием" и засасыванием крови из вены нельзя – это две большие разницы. Курица, конечно, тоже машет крыльями, но отсюда не следует, что она может летать как орёл, хотя взлететь на плетень силёнок хватит.

3. И ещё. Любая гипотеза (или теория) дыхания должна объяснять механизм дыхания при любых условиях:
- вдох, выдох, задержка дыхания,
- диафрагмальное дыхание, или грудное,
- в диапазоне частоты дыхания от 5 до 60 раз в минуту
- при изменении давления крови в несколько раз,
- при изменение объёма кровотока в несколько раз.
- дышим без ДА или с ДА, или в противогазе, акваланге и т. д.
В жизни при любых условиях дыхания кровь наша артериальная - алая, насыщенная кислородом. И нашему организму начихать грудью мы дышим или диафрагмой, совпадают там какие-то фазы или не совпадают. Как женщина не может быть беременна на 50%, так и человек и не может при каких-то ОСОБЫХ условиях дышать в рамках одной теории, а при других условиях – как-то иначе. Такие вот дела.
Дорогу осилит Идущий
Сергей Н.
старожил
 
Сообщения: 118
Зарегистрирован: Вт фев 07, 2006 20:27
Откуда: Москва

Сообщение Толик » Чт сен 07, 2006 16:02

Сергей Н. писал(а):Аналогия - вещь коварная. У кого-то может сложиться ошибочное мнение, что и предсердие работает ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО как "резиновая груша", и за счёт этого обеспечивается, по крайней мере в значительной степени, наполнение предсердия. А это грубейшая ошибка. Кровоток как в большом круге, так и в малом круге кровообращения обеспечивается за счёт СОКРАЩЕНИЯ желудочков сердца, которые работают как НАГНЕТАТЕЛЬНЫЕ насосы и создают ИЗБЫТОЧНОЕ давление. Предсердие ПРИНЦИПИАЛЬНО не может работать как ВСАСЫВАЮЩИЙ насос – кто-нибудь может себе представить такую мышечную конструкцию предсердия, при которой при сокращении его мышц его объём бы увеличивался?


Аналогия хоть и коварная вещь, но без аналогий не обойтись. Своей гипотезой Петракович предложил МОДЕЛЬ, развил идею происходящего в легких, выработки эндогенного кислорода. МОДЕЛИ не могут обойтись без аналогий. Иначе как возможно познание окружающего? Модель на то и модель, что под неё можно подгонять результаты других исследований, ею можно опровергать ранее сделанные открытия.

Вот тут часто используется авторитет ФИЗИКОВ. Так вот у физиков ведь тоже не все хорошо в теориях. Ньютоновская физика теряется перед квантовой физикой. Ньютоновская физика работает на больших масштабах и "теряется" на малых.

Сергей Н. писал(а): И ещё. Любая гипотеза (или теория) дыхания должна объяснять механизм дыхания при любых условиях:
- вдох, выдох, задержка дыхания,
- диафрагмальное дыхание, или грудное,
- в диапазоне частоты дыхания от 5 до 60 раз в минуту
- при изменении давления крови в несколько раз,
- при изменение объёма кровотока в несколько раз.
- дышим без ДА или с ДА, или в противогазе, акваланге и т. д.


Врядли гипотеза может объяснить дыхание в любых условиях. В вакууме дыхание невозможно. :-) Шутка. Неудивительно, что в своей гипотезе Петракович излагает комплексное видение своей идеи. Он не ограничивается лишь легкими, он описывает и "уровень клетки". Вероятно, если гипотеза имеет комплексный подход, её придется и подтверждать комплексно.
Мир, как зеркало, отражает ваше отношение к нему.
Толик
участник
 
Сообщения: 85
Зарегистрирован: Сб июл 29, 2006 18:22
Откуда: Украина, Киев

Сообщение Сергей Н. » Чт сен 07, 2006 20:23

Vjacheslav писал(а):"...так и человек и не может при каких-то ОСОБЫХ условиях дышать в рамках одной теории, а при других условиях – как-то иначе..."

А вот с этим Сергей Н позвольте не согласиться с такой лёгкостью Вашего вывода!

Дыхательная функция (единственная) сформировалась таким образом, что может работать как на "автомате", так и "сознательно." Наверное это тоже было к месту...

Если мы погружаемся в воду, проходим сквозь дым и т.д., то обязательно "включаем" эту "сознательную" функцию. Хотя можем и не включить, если так нравится...

Здесь какое-то недопонимание. Мы говорим о разных вещах. Я имел ввиду следующее: предположим, что гипотеза Петраковича верна при каких-то ОСОБЫХ условиях, а именно, например, "при совпадении фазы выдоха и диастолы левого предсердия", в результате образуются пузырьки сурфактанта и т. д. А тогда как дышит человек при других условиях – например, при длительном вдохе, при задержке дыхания? Условий для проваливания пузырьков нет, обогащения крови кислородом нет, возбуждения эритроцитов нет. И что? Кранты? По жизни оказывается, что нет. Кровь продолжает поступать в большой круг кровообращения алая, насыщенная кислородом, а гипотеза Петраковича не работает. Тогда каким образом кровь обогащается кислородом? Уже в рамках другой гипотезы (теории) дыхания? Вот именно это я и имел ввиду – гипотеза (теория) ДОЛЖНА БЫТЬ ОДНА, а не две или три. Это же абсурд – выдох делаем в рамках гипотезы Петраковича, вдох – в рамках гипотезы Иванова, задержку дыхания – в рамках гипотезы Сидорова.
И кстати, что значит на "автомате" и "сознательно"? Из приведенных примеров получается, что "сознательно" – это просто задержка дыхания, так? Но тогда тем более мы говорим о разных вещах.

Vjacheslav писал(а):Результаты измерений параметров СС системы тоже опосредованы и выведены, но не обязательно отражают обьективную реальность

Здесь я могу лишь повториться – других данных найдено не было, оснований считать найденные данные неверными нет. А делить информацию на две категории по принципу НРАВИТСЯ - НЕ НРАВИТСЯ, а раз не нравится значит её под сомнение – это не аргументация. Да и сама фраза туманно построена: что означает "тоже опосредованы и выведены"? А если попроще и попонятней?
Дорогу осилит Идущий
Сергей Н.
старожил
 
Сообщения: 118
Зарегистрирован: Вт фев 07, 2006 20:27
Откуда: Москва

Схема работы сердца: как в кино

Сообщение Sergio » Пт сен 08, 2006 16:43

Евгений Вериго писал(а):...процессы, происходящие во время диастолы и систолы предсердий, настолько сложны...

Да, процессы сложны... И понимаешь, что мать-природа сотворила чудо, когда глядишь на такую вот анимацию:
http://www-medlib.med.utah.edu/kw/pharm ... eart1.html .
Интересно, насколько она близка к реальности ?
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Я что - непонятно изъясняюсь по-русски???

Сообщение Евгений Вериго » Сб сен 09, 2006 16:51

Замечание № 1 - Не очень удачный пример. Человек от страха БЛЕДНЕЕТ, от смущения КРАСНЕЕТ, в гневе – БАГРОВЕЕТ. Это обычные физиологические реакции. Если тучный человек нагнется, то ему в голову прильёт кровь, и он ПОКРАСНЕЕТ без всякой задержки дыхания и без всякой ГИПОКСИИ.

Ответ - Вы, наверное, несколько далеки от занятий на Дыхательном Аппарате. Вроде бы я вам и книгу отсылал (интересно - сугубо по-человечески - одолели ли вы её или нет?), а мы с вами - по разные стороны "линии фронта"...

Я вам - ПОЛНОСТЬЮ ВЫДОХНИТЕ - цитата из моего сообщения:

"Простейший пример в доказательство из жизни. Сделайте максимально возможный выдох (можно даже согнуться в пояснице - для вытеснения всего воздуха, кроме "мёртвого" пространства, естественно) и задержите дыхание - через минуту-вторую посмотрИте:
- ПОБЛЕДНЕЕТЕ вы (от недостатка кислорода - которого в лёгких почти не осталось) или
- ПОКРАСНЕЕТЕ (так как именно ГИПОКСИЯ каким-то образом СТИМУЛИРУЕТ образование 2,3-ДФГ - который и придаёт крови ярко красный цвет)???" - конец цитаты,

- а вы мне, искажая мои слова (точнее - фальсифицируя) - ведёте речь о СГИБАНИИ - "Если тучный человек нагнется"... - а если ХУДОЙ НАГНЁТСЯ - ТОГДА ЧТО?

Замечание № 2 - Предсердие ПРИНЦИПИАЛЬНО не может работать как ВСАСЫВАЮЩИЙ насос – кто-нибудь может себе представить такую мышечную конструкцию предсердия, при которой при сокращении его мышц его объём бы увеличивался?

Ответ - А о предсердии НИКТО, кроме вас - естественно - речи ВООБЩЕ нигде не ведёт. Это именно вы, упираясь непонятно во что, пишите всякие несуразности - ПРИПИСЫВАЯ эти несуразности ДРУГИМ...

Замечание № 3 - То, что существует "ПРИСАСЫВАЮЩЕЕ действие", это очень хорошо и лишний раз подтверждает мудрость природы, т. к. за его счёт улучшается эффективность работы сердца. Но ЧТО следует из наличия этого "присасывающего действия" в плане поднятого вопроса? АБСОЛЮТНО НИЧЕГО!

Ответ- Я думаю, что тон ваших рассуждений - отнюдь не ДОБРОЖЕЛАТЕЛЬНЫЙ. С какой стати я, например, ДОЛЖЕН давать вам ссылки на свои первоисточники - если вы всё только лишь коверкаете, извращаете, пытаясь кому-то что-то доказать?

Я вам, например, ничего не ДОЛЖЕН. Я не представитель - ОФИЦИАЛЬНЫЙ - (как часто любит припИсывать себе эти ярлыки Зинатулин Сергей Накифович) Динамики - производителя ТДИ - 01, а ЧАСТНОЕ, НЕЗАВИСИМОЕ лицо - имеющее СВОЮ точку зрения. Если она вам не нравится - предложите СВОЮ!!!

Но пока что о чём-то своём - с вашей стороны, естественно - И НЕ СВЕТИТ. Хотя вы, скорее всего, далеко - не РЯДОВОЙ физик или, например, врач, как я - простой, рядовой, сельский врач, коих - тьма по Украине и России...
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1343
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область

Сообщение Сергей Н. » Вс сен 10, 2006 14:08

Sergio, не перестаю восхищаться твоей способностью доставать чудо-материалы из Интернета. :shock:

Vjacheslav писал(а):К сожалению, пока что, исследователи и делают свои выводы по принципу "нравится-не нравится."

Vjacheslav, откуда такой пессимизм? И зачем ВСЕХ исследователей сваливать в одну кучу?
С тем, что "даже при современных средствах нет возможности сделать замеры непосредственно", никто не спорит. Только зачем делать ВСЕ замеры непосредственно, нашими ручками? Взять, к примеру, астрономов. Много они могут померить ручками? Нет. Ну и что? В нашем КОНКРЕТНОМ случае вообще можно обойтись без прямых измерений давления в легочных капиллярах. Как меняется давление в легочном стволе и легочной вене известно, причем путем прямых измерений. Нижний предел давления в капиллярах не может быть ниже давления в лёгочной вене. Всё, больше никаких измерений в НАШЕМ СЛУЧАЕ и не требуется.
Дорогу осилит Идущий
Сергей Н.
старожил
 
Сообщения: 118
Зарегистрирован: Вт фев 07, 2006 20:27
Откуда: Москва

Сообщение Сергей Н. » Вс сен 10, 2006 14:47

Уважаемый Евгений Вериго!
Отвечаю по порядку.
1.
Евгений Вериго писал(а):Вы, наверное, несколько далеки от занятий на Дыхательном Аппарате. Вроде бы я вам и книгу отсылал (интересно - сугубо по-человечески - одолели ли вы её или нет?), а мы с вами - по разные стороны "линии фронта"...

Могу только повториться, что занимаюсь на Дыхательном Аппарате (модель ИТИ) с начала февраля этого года каждый день (вечером) и бросать не собираюсь. Более того, занимаемся мы на пару с женой – так что дело у нас это семейное. Книгу вашу, естественно, читал не один раз, и не только её.

2. По вопросу "ПОБЛЕДНЕЕТЕ" и "ПОКРАСНЕЕТЕ", возможно есть недопонимание. Поясню.
Евгений Вериго писал(а):Простейший пример в доказательство из жизни. Сделайте максимально возможный выдох (можно даже согнуться в пояснице - для вытеснения всего воздуха, кроме "мёртвого" пространства, естественно) и задержите дыхание - через минуту-вторую посмотрИте:
- ПОБЛЕДНЕЕТЕ вы (от недостатка кислорода - которого в лёгких почти не осталось) или
- ПОКРАСНЕЕТЕ (так как именно ГИПОКСИЯ каким-то образом СТИМУЛИРУЕТ образование 2,3-ДФГ - который и придаёт крови ярко красный цвет)???

Я понял Вашу мысль так: Вы считаете, что ПОКРАСНЕНИЕ в приведенном примере является следствием ГИПОКСИИ. А я просто привёл примеры, из которых видно, что ПОКРАСНЕНИЕ может происходить без какой-либо ГИПОКСИИ. И не более того. Причём тут фальсификация? Ведь когда девушка буквально "вспыхивает" от смущения, никакой ГИПОКСИИ нет, а есть лишь раскрытие капилляров под кожей, разве не так? Если я неправильно интерпретировал ваши слова, то извините. Тогда разъясните поподробней, что Вы имели ввиду.

3. По вопросу упоминания о предсердии:
Евгений Вериго писал(а):Замечание № 2 - Предсердие ПРИНЦИПИАЛЬНО не может работать как ВСАСЫВАЮЩИЙ насос – кто-нибудь может себе представить такую мышечную конструкцию предсердия, при которой при сокращении его мышц его объём бы увеличивался?

Ответ - А о предсердии НИКТО, кроме вас - естественно - речи ВООБЩЕ нигде не ведёт. Это именно вы, упираясь непонятно во что, пишите всякие несуразности - ПРИПИСЫВАЯ эти несуразности ДРУГИМ...

А разве это не ваши слова, сказанные Вами в этой теме 20 августа (выделено мною):
Евгений Вериго писал(а):Замечание - укажите, пожалуйста, какие "создаются условия для ПРОВАЛИВАНИЯ воздушных пузарьков воздуха в сурфактантной оболочке в кровь" (выделено мною)? Что это за условия? Ведь именно об условиях речь и идёт.

Ответ - Главнейшим условием для такого механизма является:

- ПРЕВЫШЕНИЕ давления воздуха в альвеолах над давлением крови в альвеолярных капиллярах во время совпадения фазы ВЫДОХА в лёгких (хоть на ОДИН мм водного столба) и ДИАСТОЛЫ левого предсердия. Обратите внимание - во время СОВПАДЕНИЯ двух фаз.

Более того днём раньше – 19 августа – Вы сделали замечание, что без точных цифр ПРЕДМЕТНО рассуждать мы не можем.
Евгений Вериго писал(а):Где в приводимой вами цитате хоть малейший намёк на ПУЛЬСАЦИЮ крови в капиллярах:
- при диастоле (расслаблении - ПРИСАСЫВАНИИ КРОВИ) левого предсердия - X мм ртутного столба,
- а при систоле (сжатии - ВЫТАЛКИВАНИИ КРОВИ) левого предсердия - Y мм ртутного столба???

И только при вот ЭТИХ-ТО точных цифрах в мм рт. ст. крови мы можем ПРЕДМЕТНО рассуждать о мм ВОДНОГО СТОЛБА в воздухе альвеол - и ТОЛЬКО лишь во время ВЫДОХА, а не абстрактно - чтобы увидеть - больше или меньше давление воздуха в альвеолах во время ВЫДОХА, нежели давление крови во время ДИАСТОЛЫ...

Эти цифры были даны. Вы на них как-нибудь отреагировали? Нет. А то, что Вы не хотите давать ссылки на ваши первоисточники - да ради бога. Это ваше личное дело, и никто не собирается Вас неволить. Лично мне скрывать нечего.

4. По вопросу СВОЕЙ точки зрения.
А я НИЧЬЮ точку зрения не трогал, кроме точки зрения Петраковича Г.Н., которую он изложил в своей работе "Свободные радикалы против аксиом (Новая гипотеза о дыхании)". Вот с его точкой зрения я не согласился и подкрепил свои доводы соответствующей доказательной базой. Пока эти доводы никто не опроверг. Если Вы защищаете точку зрения Петраковича, то будьте любезны подкрепить это доказательной базой. Без неё вся ваша аргументация остаётся на уровне вашего ЛИЧНОГО МНЕНИЯ.

5. Ну и чтобы внести полную ясность по вопросу моей профессии.
По окончании Московского Инженерно-Физического Института (1974г., диплом с отличием) мне была присвоена квалификация инженер-физик. После института занимался (и занимаюсь) разработкой электронной аппаратуры для управления сложными технологическими процессами. В настоящее время в силу занимаемой должности руковожу этими работами. НИКАКОГО отношения к медицине не имею. И, как я уже отмечал, до января этого года вообще не имел ни малейшего понятия о Дыхательных Аппаратах, гипотезе Петраковича, эндогенном дыхании и прочем, что с этим связано. И не получи я в октябре прошлого года обширный передний инфаркт, осложненный аневризмой, и до сих пор не имел бы ни малейшего понятия. Но выслушав приговор нашей ОФИЦИАЛЬНОЙ медицины, сказал себе – Серёга, жизнь прекрасна, и лучшая её половина у тебя ещё впереди, так что хрен вам, не дождётесь. Изменил образ жизни. Свою нишу в измененном образе жизни заняли занятия на тренажере Фролова. Естественно, я стал разбираться более подробно во всём этом деле. Человек я образованный, базовый уровень знаний у меня достаточно велик, он позволяет мне при необходимости довольно быстро разбираться в нужном объёме в вопросах, далёких от моей профессиональной деятельности. И вначале чисто на интуитивном уровне засомневался в исходных положениях гипотезы Петраковича. Следствием этих сомнений и явились те вопросы, которые я вынес на форум. В результате получилось то, что получилось.

С искренним уважением.
Сергей Николаев.
Дорогу осилит Идущий
Сергей Н.
старожил
 
Сообщения: 118
Зарегистрирован: Вт фев 07, 2006 20:27
Откуда: Москва

Немного ликбеза по системе кровообращения

Сообщение Sergio » Пн сен 11, 2006 12:00

Для дальнейшего предметного обсуждения процессов дыхания по Петраковичу интересующимся предлагаю сесть за парту и немного поучиться. :D Профи же обширные цитаты с ликбезом по основным понятиям и терминологии из учебника “Физиология человека под ред. Покровского В.М., Коротько Г.Ф. М: Медицина, 1997” спокойно могут пропустить. (Приношу извинения за качество распознавания ввиду приличного объёма текста.)

7.2.2.1. Артериальное давление крови

Артериальное давление (АД) является одним из ведущих параметров гемодинамики. Оно наиболее часто измеряется и служит предметом коррекции в клинике. Факторами, определяющими величину АД, являются объемная скорость кровотока и величина общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Объемная скорость кровотока для сосудистой системы большого круга кровообращения является минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. В этом случае ОПСС служит расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (преимущественно артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови…

Способы измерения давления. Давление в артериях у животного, а иногда и у человека измеряют путем введения в артерию стеклянной канюли или катетера, соединенного с манометром трубкой с жесткими стенками. Такой способ определения давления называют прямыми (кровавым). Катетер и соединительную трубку заполняют раствором противосвертывающего вещества, чтобы кровь в них не свертывалась…


Давление крови в артериях не является постоянным: оно непрерывно колеблется в пределах некоторого среднего уровня. На кривой артериального давления эти колебания имеют различный вид.
Волны первого порядка (пульсовые) самые частые. Они синхронизированы с сокращениями сердца. Во время каждой систолы порция крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое растяжение, при этом давление в артериях повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит только отток крови из крупных артерий: растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Колебания давления, постепенно затухая, распространяются от аорты и легочной артерии на все их разветвления. Наибольшая величина давления в артериях (систолическое, или максимальное, давление) наблюдается во время прохождения вершины пульсовой волны, а наименьшая (диастолическое, или минимальное, давление) — во время прохождения основания пульсовой волны. Разность между систолическим и диастолическим давлением, т. е. амплитуда колебаний давления, называется пульсовым давлением. Оно создает волну первого порядка. Пульсовое давление при прочих равных условиях пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле.

В мелких артериях пульсовое давление снижается и, следовательно, разница между систолическим и диастолическим давлением уменьшается. В артериолах и капиллярах пульсовые волны артериального давления отсутствуют.

Кроме систолического, днастолического и пульсового артериального давления определяют так называемое среднее артериальное давление. Оно представляет собой ту среднюю величину давления, при которой в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамический эффект, как и при естественном пульсирующим давлении крови, т. е. среднее артериальное давление — это равнодействующая всех изменений давления в сосудах.

Продолжительность понижения диастолического давления больше, чем повышения систолического, поэтому среднее давление ближе к величине диастолического давления. Среднее давление в одной и той же артерии представляет собой более постоянную величину, а систолическое и диастолическое изменчивы.

Кроме пульсовых колебаний, на кривой АД наблюдаются волны второго порядка, совпадающие с дыхательными движениями: поэтому их называют дыхательными волнами: у человека вдох сопровождается понижением АД, а выдох — повышением.

В некоторых случаях на кривой АД отмечаются волны третьего порядка. Это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн второго порядка. Указанные волны обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Они наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом, например при подъеме на высоту, после кровопотери или отравлениях некоторыми ядами.

Кроме прямого, применяют косвенные, или бескровные, способы определения давления. Они основываются на измерении давления, которому нужно подвергнуть стенку данного сосуда извне, чтобы прекратить по нему ток крови. Для такого исследования применяют сфигмоманометр Рива-Роччи. Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую манжету, которая соединена с резиновой грушей, служащей для нагнетания воздуха, и с манометром. При надувании манжета сдавливает плечо, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления крови с помощью этого прибора, по предложению Н. С. Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты.

При движении крови в несдавленной артерии звуки отсутствуют. Если давление в манжете поднять выше уровня систолического АД, то манжета полностью сдавливает просвет артерии и кровоток в ней прекращается. Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжеты (т. е. проводить декомпрессию), то в момент, когда давление в ней станет чуть ниже уровня систолического АД, кровь при систоле преодолевает сдавленный участок и прорывается за манжету. Удар о стенку артерии порции крови, движущейся через сдавленный участок с большой скоростью и кинетической энергией, порождает звук, слышимый ниже манжеты. Давление в манжете, при котором появляются первые звуки в артерии, возникает в момент прохождения вершины пульсовой волны и соответствует максимальному, т. е. систолическому, давлению. При дальнейшем снижении давления в манжете наступает момент, когда оно становится ниже днастолического, кровь начинает проходить по артерии как во время вершины, так и основания пульсовой волны. В этот момент звуки в артерии ниже манжеты исчезают. Давление в манжете в момент исчезновения звуков в артерии соответствует величине минимального, т. е. днастолического, давления. Величины давления в артерии, определенные по способу Короткова и зарегистрированные у этого же человека путем введения в артерию катетера, соединенного с электроманометром, существенно не отличаются друг от друга.

У взрослого человека среднего возраста систолическое давление в аорте при прямых измерениях равно 11О—125 мм рт. ст. Значительное снижение давления происходит в мелких артериях, в артериолах. Здесь давление резко уменьшается, становясь на артериальном конце капилляра равным 20—30 мм рт. ст.
В клинической практике АД определяют обычно в плечевой артерии. У здоровых людей в возрасте 15—50 лет максимальное давление, измеренное способом Короткова, составляет 110—125 мм рт. ст. В возрасте старше 50 лет оно, как правило, повышается.
У 60-летних максимальное давление равно в среднем 135—140 мм рт. ст. У новорожденных максимальное артериальное давление 50 мм рт. ст., но уже через несколько дней становится 70 мм рт. ст. и к концу 1-го месяца жизни — 80 мм рт. ст.
Минимальное артериальное давление у взрослых людей среднего возраста в плечевой артерии в среднем равно 60—80 мм рт. ст., пульсовое составляет 35—50 мм рт. ст., а среднее — 90—95 мм рт. ст.
Последний раз редактировалось Sergio Пн сен 11, 2006 15:20, всего редактировалось 1 раз.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Немного ликбеза по системе кровообращения

Сообщение Sergio » Пн сен 11, 2006 12:01

7.2.2.4. Движение крови в капиллярах. Микроциркуляция

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметром 5—7 мкм, длиной 0,5—1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км, т. е. нить, которой можно было бы 3 раза опоясать земной шар по экватору. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана.

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5— 1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7—8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм2 поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный. Так, в сердце на 1 мм2 сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капиллярная сеть значительно более густая, чем в белом.

Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры). Другие представляют собой боковые ответвления от первых: они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ответвления образуют капиллярные сети. Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах микроциркуляции.

Давление крови в капиллярах измеряют прямым способом: под контролем бинокулярного микроскопа в капилляр вводят тончайшую канюлю, соединенную с злектроманометром. У человека давление на артериальном конце капилляра равно 32 мм рт. ст., а на венозном — 15 мм рт. ст., на вершине петли капилляра ногтевого ложа — 24 мм рт. ст. В капиллярах почечных клубочков давление достигает 65— 70 мм рт. ст., а в капиллярах, оплетающих почечные канальцы, — всего 14—18 мм рт. ст. Очень невелико давление в капиллярах легких — в среднем 6 мм рт. ст. Измерение капиллярного давления производят в положении тела, при котором капилляры исследуемой области находятся на одном уровне с сердцем. В случае расширения артериол давление в капиллярах повышается, а при сужении понижается.


Здесь добавлю от себя, что картинка, полученная ранее из Сети о давлении крови в сосудистом русле, подтверждаются такой же картинкой в цитируемом учебнике.

Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает.
Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы. При этом общий кровоток через метартериолы и капилляры определяется сокращением гладких мышечных клеток артериол, а степень сокращения прекапиллярных сфинктеров (гладких мышечных клеток, расположенных у устья капилляра при его отхождении от метаартериол) определяет, какая часть крови пройдет через истинные капилляры.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул — артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры

Артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35°С )или понижении (ниже 15°С) температуры окружающей среды. Анастомозы в коже открываются и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.
Структурной и функциональной единицей кровотока в мелких сосудах является сосудистый модуль — относительно обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определенную клеточную популяцию органа. При этом имеет место специфичность васкуляризации тканей различных органов, что проявляется в особенностях ветвления микрососудов, плотности капилляризации тканей и др. Наличие модулей позволяет регулировать локальный кровоток в отдельных микроучастках тканей.

Микроциркуляция — собирательное понятие. Оно объединяет механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью.
Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000—9000 л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Стерлингом. Гидростатическое давление крови в капиллярах (Ргк) является основной силой, направленной на перемещение жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капиллярном русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре (Рок). Определенную роль играют также гидростатическое давление (Ргг) и онкотическое давление тканевой жидкости (Рот) (рис. 7.20).

На артериальном конце капилляра Ргк составляет 30—35 мм рт. ст., а на венозном — 15—20 мм рт. ст. Рок на всем протяжении остается относительно постоянным и составляет 25 мм рт. ст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществляется процесс фильтрации — выхода жидкости, а на венозном — обратный процесс — рсабсорбция жидкости. Определенные коррективы вносит в этот процесс Рот, равное примерно 4,5 мм рт. ст., которое удерживает жидкость в тканевых пространствах, а также отрицательная величина Ргт (-3—9 мм рт. ст.).

Следовательно, объем жидкости, переходящей через стенку капилляра за одну минуту (V), при коэффициенте фильтрации К равен

V= (Ргк + Рот + Ргт - Рок) • К .

На артериальном конце капилляра V положителен, здесь происходит фильтрация жидкости в ткань, а на венозном — V отрицателен и жидкость реабсорбируется в кровь. Транспорт электролитов и низкомолскулярных веществ, например глюкозы, осуществляется вместе с водой.

Капилляры различных органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно, по способности пропускать в тканевую жидкость белки. Так, 1 л лимфы в печени содержит 60 г белка, в миокарде — 30 г, в мышцах — 20 г и в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лимфой возвращается в кровь.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Немного ликбеза по системе кровообращения

Сообщение Sergio » Пн сен 11, 2006 12:06

7.2.4.3. Легочное кровообращение

Важнейшей особенностью организации кровоснабжения легких является ее двухкомпонентный характер, поскольку легкие получают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Функциональное значение сосудистой системы малого круга кровообращения состоит в обеспечении газообменной функции легких, тогда как бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные циркуляторно-метаболические гютребности легочной ткани.

Легочная артерия и ее ветви диаметром более 1 мм являются сосудами эластического типа, что способствует значительному сглаживанию пульсации крови, поступающей во время систолы правого желудочка в легкие. Более мелкие артерии (диаметром от 1 мм до 100 мкм) относят к артериям мышечного типа. Они обусловливают величину гидродинамического сопротивления в малом круге кровообращения. В самых мелких артериях (диаметром менее 100 мкм) и в артериолах содержание ГМК прогрессивно снижается и в артериолах диаметром менее 45 мкм они полностью отсутствуют. Поскольку безмышечные артериолы тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, интенсивность кровоснабжения легких непосредственно зависит от интенсивности вентиляции альвеол.

Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров. В связи с тем, что стенки альвеол и капилляров тесно контактируют, образуя как бы единую альвеолярно-капиллярную мембрану, создаются наиболее благоприятные условия для эффективных вентиляционно-перфузионных взаимоотношений. В условиях функционального покоя у человека капиллярная кровь находится в контакте с альвеолярным воздухом в течение примерно 0,75 с. При физической работе продолжительность контакта укорачивается более чем в два раза и составляет в среднем 0,35 с.

В результате слияния капилляров образуются характерные для легочной сосудистой системы безмышечные посткапиллярные венулы, трансформирующиеся в венулы мышечного типа и далее в легочные вены. Особенностью сосудов венозного отдела являются их тонкостенность и слабая выраженность ГМК. Структурные особенности легочных сосудов, в частности артерий, определяют большую растяжимость сосудистого русла, что создает условия для более низкого сопротивления (приблизительно в 10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения), а следовательно, более низкого кровяного давления. В связи с этим система малого круга кровообращения относится к области низкого давления. Давление в легочной артерии составляет в среднем 15—25 мм рт. ст., а в венах — 6—8 мм рт. ст. Градиент давления равен примерно 9—17 мм рт. ст., т. е. значительно меньше, чем в большом круге кровообращения. Несмотря на это, повышение системного АД или же значительное увеличение кровотока (при активной физической работе человека) существенно не влияет на трансмуральное давление в легочных сосудах из-за их большей растяжимости. Большая растяжимость легочных сосудов определяет еще одну важную функциональную особенность этого региона, заключающуюся в способности депонировать кровь и тем самым предохранять легочную ткань от отека при увеличении минутного объема кровотока.

Минутный объем крови в легких соответствует минутному объему крови в большом круге кровообращения и в условиях функционального покоя составляет в среднем 5 л/мин. При активной физической работе этот показатель может возрасти до 25 л/мин.

Распределение кровотока в легких характеризуется неравномерностью кровоснабжения верхних и нижних долей, так как низкое внутри сосудистое давление определяет высокую зависимость легочного кровотока от гидростатического давления. Так, в вертикальном положении верхушки легкого расположены выше основания легочной артерии, что практически уравнивает АД в верхних долях легких с гидростатическим давлением. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тогда как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатическим давлением кровоснабжение обильное. Описанная особенность легочного кровообращения играет важную роль в установлении перфузионно-вентнляционных отношений в дыхательной системе.

Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклических изменений плеврального и альвеолярного давлений в различные фазы дыхательного цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление уменьшаются, происходит пассивное расширение крупных внелегочных и внутрилегочных сосудов, сопротивление сосудистого русла дополнительно снижается и кровоснабжение легких в фазу вдоха увеличивается.

Регуляция легочного кровообращения. Местная регуляция легочного кровотока в основном представлена метаболическими факторами, ведущая роль среди которых принадлежит р02 и рС02. При снижении pO2 и/или повышении рС02 происходит местная вазоконстрикция легочных сосудов. Следовательно, особенностью местной регуляции кровоснабжения легких является строгое соответствие интенсивности локального кровотока уровню вентиляции данного участка легочной ткани.

Нервная регуляция легочного кровообращения осуществляется в основном симпатическими сосудосуживающими волокнами. Природа сосудорасширяющих нервных влияний пока не выяснена. Система легочного кровообращения выделяется среди всех регионов наибольшей функциональной связью с центральной регуляцией системной гемодинамики в большом круге кровообращения. Известно, что рефлексы саморегуляции кровообращения с баро- и хеморецепторов сонного (каротидного) синуса сопровождаются активными изменениями легочного кровотока. В свою очередь сосуды малого круга кровообращения являются мощной рефлексогенной зоной, порождающей рефлекторные изменения в сердечно-сосудистой системе.

Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной степени обусловлена влиянием таких биологически активных веществ, как ангиотензин, серотонин, гистамин, простагланднны, которые вызывают в основном вазоконстрикцию в легких и повышение кровяного давления в легочных артериях. Активность других, широко распространенных в организме гуморальных факторов (адреналин, норадреналин, ацетилхолин) в системе регуляции легочного кровотока выражена в меньшей степени.


Далее предлагается совместно подумать, не упущены ли какие иные механизмы, кроме законов физики (за счёт разницы давлений в альвеолах и капиллярах), которые могут оказывать влияние на проваливание пузырьков воздуха в сурфактантной оболочке в капиллярное русло. Речь ведь идёт об объектах микронных и субмикронных размеров, находящихся в различных средах (воздух альвеол, мембраны, тканевые жидкости).
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Давление в лёгочных капиллярах, ещё один источник инфо

Сообщение Sergio » Вт сен 26, 2006 10:13

Как указано здесь: http://www.ursa.kcom.edu/Department/Lec ... lation.doc , нормальные величины давления для лёгочных капилляров (среднее значение) лежат в диапазоне 8-10 мм. рт. ст. (4. Capillary hydrostatic pressure. Mean about 8-10 mmHg.).
В то же время на рис., который похож на результат "живых" измерений, видим, что оно имеет "провальчик" до ~3-4 мм. рт. ст.:

Изображение
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Критиковать мы все горазды

Сообщение Sergio » Ср сен 27, 2006 10:23

Приветствую, Vjacheslav !

Чтобы не было недопонимания и излишней критики, скажу ещё раз, что мании величия в моих сообщениях икать не нужно, как и второго и третьего смысла. Мне по-прежнему интересно узнать что-то новое о процессе дыхания человека. Поэтому я пока ещё критично (как мне хочется думать) воспринимаю содержание всей этой ветки, в том числе собственную неотёсанность. Все попытки узнать и разобраться я воспринимаю не боле как “игру взрослых мальчиков в общей песочнице”. Кто-то пьёт пиво, кто-то играет в футбол, ну а заинтересованные лица заходят в эту ветку форума. И не более того.

Ещё есть большое желание расширить круг присутствующих светлыми головами. И пригласить их к обсуждению.

И что, теперь предлагается прикрыть ветку ?

Не проще ли задать вопрос самому Гeoргию Николаевичу и узнать, из чего он исходил в своих логических доводах. Я, правда, пытался это сделать и сам, но...УВЫ (молчание)

И я тоже пытался связаться дважды за последний месяц. :wink:

Даже те приведенные факторы, которые оказывают влияние на кровяное давление, и в малом круге в частности, ведь не сообщяют совершенно ничего, как они взаимодействуют между собой в конкреной ситуации и конкретном времени! Я уже не говорю о том, что вся логика об этих факторах построена, так или иначе, на привязке к диффузионно-перфузионным процессам априорно! Тогда причём тут Петракович и наши разбирательства в его Гипотезе?!!

По большому счёту, все телодвижения – только повод для приближения хоть на 1 мм к пониманию сути явлений. Лично я никогда не стал бы заниматься изучением физиологии дыхания, не будь дыхательного тренажёра и этого форума. А, может, кто ещё что-то новое для себя обрёл, читая ветку, делясь своими мыслями, знаниями и участвуя в обсуждениях?

Лично я такие материалы изучал для себя несколько лет назад, но чем больше я в них вникал, тем больше встречал даже диаметрально противоположные мнения учёных, занимающихся отдельными направлениями исследований.
Давайте обсуждать то, что более-менее ясно и практически доказано...

Вот и давайте по крупицам приносить факты, отсеивать их. Может, что интересное насобираем ?

...читатели подумают, что мы тут хотим стать учредителями альтернативной Академии Наук (на одном оптимизме).

Ну а это ты лихо двинул ! Незатейливый юмор аудитория, надеюсь, оценит. :D
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Re: Да и я же о том!

Сообщение Sergio » Ср сен 27, 2006 13:22

Vjacheslav, уверен, что ищущие поймут правильно. О большой политике, сексе и здоровье рассуждать можно всем. Особенно за бутылкой. А о дыхании, по твоему мнению, в кругу доброжелательно настроенных адекватных людей – “ни-ни ” ? Святая святых ?

Насчёт же “среднего специального” и “высшего”, думаю, это дело наживное. Потом ведь наше виртуальное общение – это же хобби. А потому никто не неволит. Сроки не поджимают. Интересно, высказывайся. Интересна друная тема – образуй свою ветку. Благо, модерирование на форуме никакое.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Сообщение Sergio » Вс окт 22, 2006 00:19

Несколько полезных понятий, определений и цифр, связанных с различными давлениями в капиллярах лёгких, которым учат студентов, преподавателей, специалистов:

112. Каковы пути проникновения различных веществ через капиллярную стенку?
• Трансмембранно — путь для липофильных веществ.
• Щели — путь для гидрофильных веществ.
• Поры — путь для крупных белков.
• Пиноцитоз — путь для крупных гидрофильных молекул.

113. Назовите силы, определяющие передвижение воды сквозь капиллярную стенку.
Это силы Старлинга:
• давление внутри капилляра;
• давление интерстициальной жидкости;
• коллоидное осмотическое давление плазмы;
• коллоидное осмотическое давление межклеточной жидкости.

114. Объясните, как действуют силы Старлинга.
Равновесие между гидростатической (давление) и осмотической силами определяет движение воды из капилляров в интерстициальное пространство. Коллоидное осмотическое давление возникает потому, что капиллярная мембрана непроницаема для белков. Когда концентрация белков с одной стороны капиллярной мембраны высокая, а с другой — низкая, вода перемещается через мембрану, стремясь выровнять концентрации. Это движение воды и создает коллоидное осмотическое давление. Большинство ионов не участвует в создании трансмембранных сил, так как мембрана капилляра свободно проницаема для них, и они находятся в равновесии. В нормальных условиях баланс сил способствует движению воды из капилляров в ннтерстициальное пространство. Почти вся жидкость, которая поступает в интерстициальное пространство, всасывается в лимфатические капилляры и собирается в лимфатические сосуды и протоки, откуда в конечном счете возвращается в систему кровообращения. Таким образом, объем ннтерстициальной жидкости определяется балансом между капиллярной фильтрацией жидкости и лимфатическим дренажом.

168. Каковы величины давления в сосудах легких?
В легочной артерии 25/8 мм рт. ст. (в среднем, 15 мм рт. ст.)
В легочных капиллярах 7 мм рт. ст.
В легочных венах 5 мм рт. ст.

171. Чему равно итоговое фильтрационное давление на мембране легочного капилляра?
Равнодействующая сил, стремящихся выдавить жидкость из капилляра, равна приблизительно +29 мм рт. ст., а равнодействующая сил, притягивающих жидкость в капилляр, приблизительно равна -28 мм рт. ст. Таким образом, итоговое фильтрационное давление составляет +1 мм рт. ст., благодаря чему жидкость из легочных капилляров постоянно просачивается в ннтерстициальное пространство.

Выдавливающие силы мм рт. ст.
Средняя величина давления крови в капиллярах +7
Коллоидное осмотическое давление интерстициальной жидкости +14
Отрицательное давление интерстициальной жидкости +8
Всего +29

Притягивающие силы
Осмотическое давление плазмы крови -28
Всего -28

Итоговое давление +1


Рафф Г.
Секреты физиологии. Пер. с англ. М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский диалект», 2001. — 448 с., ил.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Сообщение Сергей Н. » Ср фев 07, 2007 18:58

В связи с тем, что тему "Теория эндогенного дыхания: а существует ли она?" закрыли (и это правильно), решил здесь уточнить некоторые моменты, касающиеся курьезного (или абсурдного – кому как больше нравится) факта, проистекающего из гипотезы Петраковича.
Евгений Вериго писал(а):Абсолютно правильное замечание. С маленьким дополнением. Как я уже более полутора лет пишу – всё-таки правильнЕе писАть – гипоксически-эндогенное дыхание или эндогенно-гипоксическое дыхание, нежели просто эндогенное. То есть в зависимости от КОЛИЧЕСТВА (механического) клеток, вырабатывающих эндогенный кислород, можно вести речь об ОРГАНИЗМЕ в целом – находится он в гипоксически-эндогенном дыхании или в эндогенно-гипоксическом

С этими словами, уважаемый Евгений Леонидович, я и не спорю, но имелось-то ввиду другое. Придется повториться.
В соответствии с гипотезой Петраковича кислород, который мы потребляем из внешней среды, целиком используется в легких при сгорании сурфактанта, т. е. далее во внутрь организма он не поступает, ни одной молекулы кислорода из вдыхаемого нами воздуха до клеток не доходит и, следовательно, не участвует в клеточных реакциях, в результате которых организм получает необходимую ему энергию. Но в таком случае мы все (и не только люди, но и другая живность, имеющая такую же кардиореспираторную систему) изначально и постоянно на 100% эндогенно дышащие, другого дыхания, если стоять на позиции гипотезы Петраковича, просто не существует и быть не может, ни гипоксически-эндогенного, ни эндогенно-гипоксического, ни какого-либо другого. :wink:
Дорогу осилит Идущий
Сергей Н.
старожил
 
Сообщения: 118
Зарегистрирован: Вт фев 07, 2006 20:27
Откуда: Москва

Пред.След.

Вернуться в Теория

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1

cron