Современные представления об эритроците

Обсуждение теоретических вопросов эндогенного дыхания.

Модератор: Евгений Вериго

Современные представления об эритроците

Сообщение Sergio » Ср мар 21, 2007 23:16

В настоящей теме предлагается собирать и обсуждать материалы о красных кровяных клетках человека, др. млекопитающих, кроветворении и иных феноменах кровообращения.

Содержание:

1. Глава из книги В.Г. Цветкова об эритроците.
2. О кроветворении. Из книги "Исследования системы крови в клинической практике" (под редакцией Г.И. Кизинца и В.А. Макарова).
3. Гемоглобин. Из книги Березова Т.Т. и Коровкина Б.Ф. "Биохимия".
4. Неизвестные феномены кровообращения. Гончаренко А.И.
5. О каталазе эритроцитов человека. Открытия кафедры биохимии Кубанского медицинского института им. Красной Армии.
6. Ещё статьи о гипотезе Гончаренко А.И.
7. Усиление отдачи кислорода гемоглобином.
Последний раз редактировалось Sergio Вт мар 24, 2009 16:50, всего редактировалось 11 раз(а).
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1313
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

1. Глава из книги В.Г. Цветкова об эритроците

Сообщение Sergio » Ср мар 21, 2007 23:19

Эритроцит

У всех позвоночных животных гемоглобин заключен в специальные клетки – эритроциты. Основная масса эритроцита состоит главным образом из воды (65%) и молекул гемоглобина (34%). Концентрация гемоглобина одинакова у разных видов млекопитающих; причем эта концентрация не зависит от диаметра и объема эритроцитов и их возраста [Тринчер, 1965]. Эритроцит обладает целым рядом свойств, аналогичных для различных видов млекопитающих:

1) отделяет дыхательный пигмент от плазмы и создает наиболее благоприятную ионную среду для выполнения им специфических кислороднесущих функций;
2) содержит химические регуляторы функции дыхательного пигмента;
3) внутри эритроцита концентрация гемоглобина может достигнуть достаточно высокой степени, что необходимо для сохранения пигментом сложного строения, обеспечить ему кооперативный эффект и своеобразную форму кривой диссоциации оксигенированной его формы;
4) высокая концентрация гемоглобина внутри эритроцита и изоляция пигмента от плазмы позволяет резко повысить кислородную емкость крови без увеличения онкотического давления в плазме, что имеет огромное значение для обмена воды и электролитов между тканями и кровью в тканевых капиллярах;
5) эритроциты обладают способностью уменьшать вязкость крови в самом ответственном для обмена веществ звене кровеносного русла – в артериолах и тканевых капиллярах;
6) эритроциты млекопитающих – безядерные образования с чрезвычайно низким собственным дыханием, что увеличивает продолжительность их жизни;
7) молекулы гемоглобина в эритроците имеют паракристаллическую упаковку; их концентрация в клетке близка к предельной [Щерба, 1968];
8 ) концентрация гемоглобина в эритроците у различных видов млекопитающих одинакова, несмотря на различные размеры клеток [Коржуев, 1964].

Отметим конструктивные особенности эритроцита. Равномерное распределение молекул гемоглобина в эритроците обусловливает равномерное распределение внутриклеточной воды. Молекулы гемоглобина располагаются на внутренней стороне мембраны. Между двумя молекулами гемоглобина находятся две молекулы воды. Вода в этой конструкции выполняет две взаимно исключающиеся функции. С одной стороны, поддерживает жесткую структуру, что позволяет сохранять автономность каждой молекулы гемоглобина. С другой – обеспечивает изменчивость формы при прохождении через капилляры. Физическая особенность внутриклеточной воды заключается в ее квазикристаллической структуре при одновременном сохранении свойства жидкой воды - низкой вязкости. Внутриклеточная вода одновременно является как бы кристаллом и жидкостью, сопряжена с непрерывными метаболическими функциями живой клетки [Тринчер, 1965]. Высокая концентрация гемоглобина в эритроците и практически полное отсутствие его в плазме уменьшает онкотическое давление плазмы; при этом предотвращается обезвоживание тканей и исключается потеря гемоглобина вследствие его фильтрации в клубочках почек [Иванов, т. 2, с. 164]. Нахождение молекул гемоглобина внутри эритроцита обеспечивает по сравнению с растворением такого же количества гемоглобина в плазме уменьшение вязкости крови несколько раз [Физиология человека, 1985]. У всех млекопитающих от крошечной землеройки до кита эритроциты имеют вид двояковогнутых дисков; диаметр эритроцитов приблизительно одинаков и составляет 7-10 мкм. Концентрация гемоглобина составляет 15 г на 100 мл крови; даже небольшое увеличение его содержания резко увеличивает вязкость крови. Эритроциты придают крови свойства неньютоновской жидкости, которая последовательно уменьшает свою вязкость, проходя через микрососуды и капилляры.

Главная функция эритроцитов заключается в транспорте кислорода к месту его потребления с последующим газообменом между кровью и окружающими тканями. Оптимальность организации эритроцита определяется прежде всего его формой и внутренней структурой. Оптимальная форма должна: 1) обеспечить при данном объеме клетки "складирование" максимального количества молекул гемоглобина; 2) обеспечить минимум потерь энергии при движении в плазме крови, 3) обладать максимальной способностью к деформации мембраны, что имеет большое значение при движении эритроцита в микрососудах. Этими тремя предварительными условиями обусловливается минимальная энергетическая "цена" транспорта молекулы гемоглобина.

...
Рис 1. Дискообразная форма эритроцита.

dкл - диаметр клетки,
dвып - диаметр наиболее выпуклой части клетки,
dвг - диаметр вогнутой части клетки,
Н – толщина выпуклой части клетки,
h - толщина вогнутой части клетки

Эритроцит человека и млекопитающих имеет форму двояковогнутого диска (рис. 1).

При преобразовании дискообразной формы одного и того же объема было показано, что форма эритроцита человека, соответствующая естественной, обеспечивает максимальное отношение его поверхности S к объему V (S/V=1,638) [Lenard, 1974]. (Для сравнения у шара S/V=0,55.) Молекулы гемоглобина располагаются непосредственно под мембраной эритроцита; их взаимное расположение соответствует предельно плотной, паракристалической упаковке [Щерба, 1968]. Таким образом, эритроцит имеет максимальное отношение S/V и максимальную плотность упаковки молекул гемоглобина, что позволяет транспортировать максимальное количество кислорода по отношению к единице объема. Очевидно, что доставка необходимого количества кислорода к месту потребления достигается при минимальном количестве "суденышек" – эритроцитов!

Хаотическое расположение эритроцитов в крови исключается. Эритроцит движется вдоль сосуда своей узкой стороной. Каждый эритроцит при таком расположении в пространстве, находясь в слоях плазмы разных скоростей, получает вращение вокруг своего центра симметрии по оси, перпендикулярной к его вогнутым сторонам. Кроме того, система морфологических и корпускулярных элементов крови окутана силовыми линиями электрического поля; между отдельными элементами действуют силы электростатического распора, препятствующие полному сближению и соприкосновению элементов. Дискоидная форма эритроцитов обеспечивает симметрийность их движения по отношению к продольной оси сосуда; благодаря этому обстоятельству обеспечивается минимальная вязкость крови [Sugihara-Seki, Skalak, 1988]. Показано [Каро и др., 1981], что при этом минимизируется энергия, рассеиваемая потоком, и исключается тенденция частиц к оседанию.

...

Показано [Глазер, 1978], что при естественном отношении (S/V=1,638) энергия деформации мембраны имеет минимальную величину (рис. 2). Вследствие этого свойства изменение формы эритроцитов в микрососудах связано с минимумом потерь энергии.

Рис. 2. Зависимость эластичности мембраны эритроцита от его формы [Глазер, 1978]

Высокая деформируемость мембраны обеспечивает текучесть содержимого эритроцитов (концентрированного раствора гемоглобина и энзимов при отсутствии эластических структур внутри). При движении клетки происходит вращательно-поступательное движение мембраны вокруг содержимого эритроцита (оболочка эритроцита движется подобно гусенице танка) [Schmidt-Schonbein et al., 1980]. Вследствие этого эритроциты ведут себя в сосудах подобно капелькам жидкости [Fung, 1984]. Отметим, что вязкость крови в сосудах значительно ниже, чем вязкость других суспензий и эмульсий с сопоставимым соотношением между величиной частиц и диаметром сосудов [Мчедлишвили, 1989].

Вода составляет 65-70% от объема эритроцита [Розен, 1969]. На внутренней поверхности эритроцита молекула гемоглобина располагается между двумя молекулами воды, что позволяет сохранять автономность каждой молекулы гемоглобина и обеспечивает эластичность формы клетки. Вода при температуре 36,8оС обладает уникальными свойствами. При этой температуре структура воды в клетках обладает особой, квазикристаллической упорядоченностью, при которой количество разорванных и сохранившихся тетрамерных связей примерно одинаково [Колясников, 1995], что обеспечивает равновероятное протекание биопроцессов в обоих направлениях. При этой же температуре вода обладает минимальной теплоемкостью (рис. 3) [Бочков, 1974].

...
Рис. 3. Зависимость теплоемкости воды от температуры [Бочков, 1974]

Температура 36,8оС позволяет создать в эритроците условия теплового комфорта, при котором расходуется минимальная энергия на поддержание оптимальной температуры в клетке и создаются наиболее благоприятные условия для протекания биологических процессов. Необходимо отметить еще одну важную особенность эритроцитов млекопитающих. Эти клетки не имеют ядра, что привело к тому, что эритроциты потребляют в 200 раз меньше кислорода, чем ядерные предстадии (эрибласты и нормобласты) [Физиология человека, 1985]. Хотя оболочка эритроцита создает дополнительный барьер для свободной диффузии кислорода в окружающие ткани, однако падение величины рО2 на мембране эритроцита незначительно [Kreuzer, Yahr, 1960]. Эритроциты, являясь переносчиком кислорода в организме, не вносят сколько-нибудь заметного вклада в общее потребление кислорода организмом.

Таким образом, оптимальное "вхождение" каждого из архитектонических, гемодинамических и кислородных параметров в систему "Эритроцит" обеспечивает свой "вклад" в общую экономию энергии и вещества. Эритроцит транспортирует максимальное количество молекул гемоглобина при минимальном расходе энергии как внутри клетки (метаболизм), так и вне ее (гидродинамика). Следует отметить "роль" чисел Фибоначчи в формообразовании эритроцита (рис. 1) [Суббота, 1994]. Оптимальная конструкция эритроцитов связана именно с этими числами!


Источник: В.Д. Цветков. Кислородное обеспечение сердца и принцип oптимального вхождения. Пущино 2004
УДК 573.22+612.176

Об авторе:
Цветков Виктор Дмитриевич–кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (г. Пущино Московской обл., 142290, Институтская ул., 3). Член-корреспондент Международной Академии информатизации, член совета Международного клуба Золотого сечения. Автор монографий: «Системная организация деятельности сердца млекопитающих» (1993), «Сердце, золотое сечение и симметрия» (1997), «Кислородное обеспечение сердца и принцип оптимального вхождения» (2004).
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1313
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Эритропоэз

Сообщение Denis » Чт мар 22, 2007 20:35

Из книги "Исследования системы крови в клинической практике" (под редакцией Г.И. Кизинца и В.А. Макарова) Москва, 1997.
У всех позвоночных животных, в том числе и человека, органы кроветворения достаточно дифференцированы и локализованы главным образом в костях. Однако только часть костного мозга у здорового человека находится в активном состоянии, составляя так называемый красный костный мозг. Органы гемопоэза составляют наибольший по объему и по своей активности орган человеческого организма, причем 20-30% красного костного мозга приходится на эритропоэтическую ткань…
У здорового взрослого человека в обычных условиях число циркулирующих эритроцитов составляет 25-30х10¹² клеток. При продолжительности жизни эритроцита 120 дней костный мозг должен продуцировать в течении часа количество эритроцитов порядка 10¹º. При этом для поддержания постоянного количества эритроцитов, циркулирующих в крови, такое же количество эритроцитов должно выводиться или разрушаться. При изменении условий жизнедеятельности организма человека величина костномозговой продукции эритроцитов (эритропоэз) увеличивается или уменьшается в зависимости от потребностей организма в эритроцитах. Разрушение эритроцитов осуществляется макрофагами селезенки. (Помню избитую преподавателями нашего факультета фразу: «селезенка – это кладбище эритроцитов». Примечание: Denis)…
К моменту рождения человека эритропоэз полностью осуществляется в костном мозге. Клетки эритрона можно разделить на синтезирующие или несинтезирующие гемоглобин, и кроме того, выделить классы: родоначальные, пролиферирующие, созревающие, зрелые, специфически функционирующие клетки. Структурная организация клеток на разных этапах дифференцировки соответствует этим функциональным особенностям…
Система эритропоэза выполняет важную функцию – снабжение тканей кислородом, поэтому любое нарушение влечет за собой тяжелые последствия для всего организма…
При низком содержании кислорода в воздухе (горы, северные широты и др.) и нормально функционирующей системе эритрона прежде всего компенсаторно увеличивается число циркулирующих эритроцитов. При этом размер эритроцитов и содержание в каждой отдельной клетке гемоглобина, как наиболее прочно генетически детерминированные признаки эритроцитов меняются в меньшей степени. Под влиянием неблагоприятных факторов – дефицита в пище железа, белка, микроэлементов, витаминов, недостатка солнечного света и других биологически активных компонентов – при снижении компенсаторных возможностей системы эритрона могут уменьшаться размер эритроцитов и содержание гемоглобина в клетке. Однако эритроциты могут и увеличиваться в размере при так называемом стрессовом эритропоэзе, когда вызревание эритроцитов происходит минуя несколько этапов деления эритроидных клеток костного мозга для быстрейшего пополнения ими периферической крови и улучшения снабжения тканей кислородом в неблагоприятных условиях жизнедеятельности. Это также может привести к истощению компенсаторных систем и тогда наряду с макроцитами появляются мелкие эритроциты, бедные гемоглобином, расходуются запасы железа в организме.
Denis
старожил
 
Сообщения: 167
Зарегистрирован: Пт окт 06, 2006 15:45

3. Гемоглобин

Сообщение Sergio » Сб мар 24, 2007 13:01

Гемопротеины

К группе гемопротеинов относятся гемоглобин и его производные, миоглобин, хлорофиллсодержащие белки и ферменты (вся цитохромная система, каталаза и пероксидаза). Все они содержат в качестве небелкового компонента структурно сходные железо (или магний)порфирины, но различные по составу и структуре белки, обеспечивая тем самым разнообразие их биологических функций. Далее более подробно рассмотрено химическое строение гемоглобина, наиболее важного для жизнедеятельности человека и животных соединения.

Гемоглобин в качестве белкового компонента содержит глобин, а небелкового – гем. Видовые различия гемоглобина обусловлены глобином, в то время как гем одинаков у всех видов гемоглобина.

Основу структуры простетической группы большинства гемосодержащих белков составляет порфириновое кольцо, являющееся в свою очередь производным тетрапиррольного соединения – порфирина. Последний состоит из четырех замещенных пирролов:

Изображение

соединенных между собой метиновыми мостиками (—СН=). Незамещенный порфирин называется порфином. В молекуле гема порфин представлен в виде протопорфирина IX, содержащего четыре метильные группы (—СН3), две винильные группы (—СН=СН2) и два остатка пропионовой кислоты. Протопорфирин, присоединяя железо, превращается в гем.

Изображение

Из формулы видно, что железо связано с двумя атомами азота молекулы протопорфирина ковалентно и с двумя другими – координационными связями, обозначенными пунктирными линиями. В зависимости от химической природы групп, находящихся в боковой цепи, порфирины классифицируют на этио-, мезо-, копро- и протопорфирины. Последние наиболее распространены в природе. Из возможных 15 изомеров про-топорфиринов благодаря наличию трех разных заместителей самым распространенным оказался протопорфирин IX.

Гем в виде гем-порфирина является простетической группой не только гемоглобина и его производных, но и миоглобина, каталазы, пероксидазы и цитохромов b, с и c1 (см. главу 9); в то же время в цитохромах а и a3, входящих в состав интегрального комплекса, названного цитохромокси-дазой, содержится гем а, называемый также формилпорфирином:

Изображение

Гем а вместо метильной группы содержит формильный остаток (в 8-м положении) и вместо одной винильной группы (во 2-м положении) – изопреноидную цепь. Железо своими четырьмя связями образует комплекс с порфирином, а оставшиеся 5-я и 6-я координационные связи железа в молекулах гемоглобина и цитохромов связываются с белковыми компонентами по-разному. В частности, в гемоглобинах (и миоглобине) благодаря 5-й координационной связи железо соединяется с атомом азота имидазольной группы гистидина белковой молекулы. Шестая координационная связь железа предназначена для присоединения кислорода (с образованием оксигемоглобина и оксимиоглобина) или других лигандов: СО, цианидов и др. (рис. 2.1). В цитохромах, напротив, и 5-я, и 6-я координационные связи железа соединены с остатками гистидина и метио-нина (в цитохроме с обе винильные группы соединены еще и с остатками цистеина) белковой молекулы. Этим, вероятнее всего, могут быть объяснены функции железа в гемоглобине, валентность которого не изменяется при присоединении кислорода (в отличие от валентности железа в цитохромах): в гемоглобине железо остается двухвалентным независимо от присоединения или отдачи кислорода.

Структурная организация гемоглобина (и миоглобина) была описана в главе 1. Дж. Кендрью и М. Перутц расшифровали конформацию этих молекул (Нобелевская премия 1962 г.). Дыхательная функция гемоглобина крови подробно рассматривается в курсе физиологии. Здесь следует указать на уникальную роль гемоглобина в траспорте кислорода от легких к тканям и диоксида углерода от тканей к легким. Это элементарное проявление жизни – дыхание, хотя и выглядит простым, основано на взаимодействии многих типов атомов в гигантской молекуле гемоглобина. Подсчитано, что в одном эритроците содержится около 340000000 молекул гемоглобина, каждая из которых состоит примерно из 103 атомов С, Н, О, N, S и 4 атомов железа.

Атом железа расположен в центре гема-пигмента, придающего крови характерный красный цвет. Каждая из 4 молекул гема «обернута» одной полипептидной цепью. В молекуле гемоглобина взрослого человека HbА (от англ. adult – взрослый) содержатся четыре полипептидные цепи, которые вместе составляют белковую часть молекулы – глобин. Две из них, называемые α-цепями, имеют одинаковую первичную структуру и по 141 аминокислотному остатку. Две другие, обозначаемые β-цепями, также идентично построены и содержат по 146 аминокислотных остатков. Таким образом, вся молекула белковой части гемоглобина состоит из 574 аминокислот. Во многих положениях α- и β-цепи содержат разные аминокислотные последовательности, хотя и имеют почти одинаковые пространственные структуры. Получены доказательства, что в структуре гемоглобинов более 20 видов животных 9 аминокислот в последовательности оказались одинаковыми, консервативными (инвариантными), определяющими функции гемоглобинов; некоторые из них находятся вблизи гема, в составе участка связывания с кислородом, другие – в составе неполярной внутренней структуры глобулы.


Изображение

Рис. 2.1. Координационные связи атома железа в молекуле гема. Все 4 связи с атомами азота пиррольных колец расположены в одной плоскости, 5-я и 6-я координационные связи (с атомом азота имидазольного кольца гистидина и с кислородом соответственно) – по разные стороны перпендикулярно к этой плоскости.

В дополнение к основному гемоглобину HbA1в крови взрослого человека доказано существование мигрирующего с меньшей скоростью при электрофорезе гемоглобина НbА2, также состоящего из 4 субъединиц: двух α-цепей и двух δ-цепей. На долю НbА2 приходится около 2,5% от всего гемоглобина. Известен, кроме того, фетальный гемоглобин (гемоглобин новорожденных), обозначаемый HbF и состоящий из двух α-цепей и двух γ-цепей. Фетальный гемоглобин отличается от HbA1не только составом аминокислот, но и физико-химическими свойствами: спектральным показателем, электрофоретической подвижностью, устойчивостью к щелочной денатурации и др. Кровь новорожденного содержит до 80% HbF, но к концу 1-го года жизни он почти целиком заменяется на НbА (все же в крови взрослого человека открывается до 1,5% HbF от общего количества гемоглобина). Последовательность аминокислот в γ- и δ-цепях гемогло-бинов окончательно не расшифрована.

Установление первичной структуры субъединиц молекулы гемоглобина стимулировало исследования по расшифровке структуры так называемых аномальных гемоглобинов. В крови человека в общей сложности открыто около 150 различных типов мутантных гемоглобинов. Появляются мутантные формы гемоглобинов в крови вследствие мутации генов. Обычно мутации делят на 3 класса в соответствии с топографией измененного участка молекулы. Если замена аминокислоты происходит на поверхности молекулы гемоглобина, то это мутация первого класса; подобные мутации обычно не сопровождаются развитием тяжелой патологии, и болезнь протекает бессимптомно; исключение составляет серповидно-клеточная анемия. При замене аминокислоты вблизи гема нарушается связывание кислорода – это мутация второго класса, сопровождающаяся развитием болезни. И наконец, если замена происходит во внутреннем участке молекулы гемоглобина, говорят о третьем классе мутации; подобные мутации приводят к нарушению пространственной структуры и соответственно функции гемоглобина.


Источник: Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия.

Если я правильно понял, по гипотезе Евгения Вериго, вместо O2 на 6-ой координатной связи атома железа (рис. 2.1), должно находиться нечто другое. А именно: 2,3-ДФГ.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1313
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

4. Неизвестные феномены кровообращения. Гончаренко А.И.

Сообщение Sergio » Вт май 22, 2007 11:52

Неизвестные феномены кровообращения. Гончаренко А. И.

Кавитация в организме

Известно, что кровь состоит из плазмы и взвешенных в ней эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и массы мицелл. Её основная функция заключается в транспортировке и распределении по организму газов, питательных веществ и клеточных элементов. Принято считать, что по сосудам кровь течет под действием сил давления, создаваемых сокращением мышц сердца. В теле человека её 5-6 литров и это количество наполняет ёмкость сосудистой системы в 25-30 литров.

Механизмы, с помощью которых кровь способна заполнить ёмкость, превосходящую её по объему, до сих пор не известны.

Об этом несоответствии ещё в 1873 году писал И. Ф. Цион: «Количество крови, находящейся в организме само по себе слишком не достаточно для того, чтобы все органы нашего тела могли одновременно совершать все свои отправления в полной силе», а в 1953 году физиолог Паппенгеймер определил, что для нормального минутного кровоснабжения количество крови в сосудах человека должно быть не менее 45 литров.

К настоящему времени накоплено множество фактов, свидетельствующих о том, что объём крови в организме спонтанно увеличивается или сокращается без каких-либо принудительных вливаний и кровопотерь.

Если человек переходит из состояния покоя к физической активности, объем его крови увеличивается в среднем на 15 литров, а при интенсивных нагрузках — до 45 литров. Марафонцы во время бега теряют 4 кг жидкости, однако объем крови к концу дистанции возрастает ещё на 6-8% , а у штангистов, в момент поднятия тяжести, на 60%.

Частое дыхание или его задержка, массаж, стресс, эмоции увеличивают объем крови в 1,5-2 раза. Поразительно быстрый прирост объема крови до 50% наблюдается у беременных женщин при перемене положения их тела: из — лежа на боку, в — вертикальное положение.

Состояние тревоги у больных перед операцией снижает объем крови, а после операции, несмотря на невозмещенную кровопотерю, он возрастает.

Но самый быстрый прирост объема крови происходит в сердце. Допплеровская эхокардиография регистрирует возрастание объема крови в полости левого желудочка с 41 мл до 130 мл только за один цикл фазы изометрического напряжения.

Для снятия приступа фибрилляции предсердий, в них производят электрический разряд в 300- 400 Дж, в результате месте разряда каким-то образом мгновенно возрастает объем крови на 60%.

Такие же явления наблюдаются и в экспериментах. Например, при электрическом или механическом раздражении отдельных коронарных, мозговых или кишечных артерий можно вызвать в них обособленное увеличение объема крови до 500%.

Однако в организме действует и противоположный эффект, который столь же быстро снижает объем крови от исходной величины до 5-6 литров. Это случается при всех видах шока, анемии, при возникновении артериовенозных шунтов, болезни Бери — при ограничении сократительных функций самого сердца, вызванных трепетанием предсердий, миопатией, мерцательной аритмией, острым инфарктом миокарда, операционными вмешательствами.

Снижение объёма крови производили в эксперименте на добровольцах. Когда их после нескольких часов пребывания в горизонтальном положении, без собственных усилий, переводили в вертикальное, то у всех испытуемых падало давление, и уменьшался объём крови до 66%, но через 5-8 минут исходный объем крови восстанавливался. Подобные изменения с количеством крови всегда происходят и у космонавтов в момент приземления.

Дефицит объема крови в организме регистрируется при наркозах: морфином, эфиром, хлороформом, пентаталом, при введении ацетилхолина, пенициллина, змеиного и паучьего ядов, алкогольном опьянении.

Невероятно, но реаниматологи наблюдали случаи, когда вливание 1,5-2 литров чужеродной крови, не увеличивало, а уменьшало её общий объем в теле пациента.

Каждая остановка сердца, подключение аппарата искусственного кровообращения (АИК) всегда сопровождается уменьшением объема крови. Зная это, хирурги, чтобы не допустить запустевания сосудов и гибели внутренних органов от обескровливания, к имеющейся уже крови доливают еще 7 — 15 и более литров донорской крови.

Снижение объема крови отмечают и патологоанатомы. Если кровь откачивается из тела вскоре после смерти, то её объем занимает от 7 до 8 литров, а через сутки после отстаивания, это количество снижается до 5 — 6 литров. При бальзамировании, чтобы наполнить все сосуды, прозекторы вливают уже около 30 литров специальных жидкостей. Таким же количеством латекса заливаются сосуды тела человека для получения анатомических каррозионных препаратов.

Самопроизвольное сокращение объема крови доноров, хранящейся в герметично замкнутых сосудах, служит причиной постоянной головной боли руководителей станций переливания крови, поскольку объем забираемой плазмы всегда больше её фактического количества.

Внезапное увеличение объема крови в организме физиология объясняет за счет роста частоты сердечных сокращений и ударного объема желудочков сердца за одну минуту. Из чего следует, что скорость циркуляции одного и того же количества крови должна увеличить свой объем и заполнить им превосходящую ёмкость сосудов. Но очевидно, что только за счет скорости перемещения по кругу кровообращения нельзя превратить 5-6 литров крови в 25-30.

Поэтому физиологи продолжают искать и иные объяснения этому явлению, предлагая гипотезы о скоплении крови в ёмкостных сосудах (депонирование) или наполнения ею отдельных органов («секвестрация»), медленно или быстро циркулирующими фракциями, действием нервной системы на величину диаметра сосудов, химически активных гормонов и газового наполнения крови. Однако исследования последних десятилетий окончательно установили, что депонирования крови в теле человека не происходит и во всех сосудах кровь находится в постоянном движении, кроме того, она обладает свойством спонтанно увеличивать или уменьшать свой объем по ходу своего движения, а так же свою скорость, независимо от сокращения окружающих мышц, просвета сосудов и влияния нервной системы. Стало быть, выдвигаемые гипотезы не внесли определенности в это гемодинамическое противоречие.

Путь к разгадке этого феномена нам подсказали явления, происходящие с кровью в аппарате искусственного кровообращения. Когда кровь откачивается из вен, в ней появляются пузырьки, она вспенивается и увеличивается в объеме. Это происходит из-за ускоренного выхода из неё газа в разряженную полость оксигенатора АИКа. Анестезиологи для ликвидации этой пены вводят в кровь антифоны или добавляют капли спирта, которые, как известно, имеют свойства подавлять кавитацию в воде.

Такое специфическое действие пеногасителей натолкнуло нас на гипотезу, что и в крови кавитация может быть причиной изменения её объема. Тем более, что это явление было зарегистрировано в сердце по его фоновой частоте тонов ещё в 70-годы институтом Акустики АН СССР. Однако из всех эффектов, сопутствующих кавитации, рассматривались только звуковые, как источник шумов сокращений миокарда. Кавитация в крови венозных сосудов регистрировалась и в экспериментах при смене положения тела, упражнениях на центрифугах и при переходе к невесомости. В целом же, её действие в кровообращении не изучалось и тем более не связывалось с регуляцией объема крови.

Как известно, явление кавитации представляет собой возникновение каверн, полостей или пузырьков, заполняемых газом в тех точках текущей жидкости, где её скорость возрастает, а давление становится ниже критического значения её структурной прочности.

В местах её разрыва при наличии растворенных в жидкости газов, в условиях переменного давления, происходит неограниченный рост кавитационных пузырьков, потому что в них из жидкости диффундирует газ. Они увеличиваются в размере и повышают внутри себя давление, превосходящее его в окружающей среде. Энергия движения таких пузырьков и их вибрации порождают вокруг себя новые пузырьки. Происходит рост их количества и этот увеличенный объём создает пондеромоторные силы, приводящие к вытеснению окружающей жидкости и к её самодвижению.

Если в ней мало газов, а давление периодически меняется, то возникающие пузырьки быстро «схлопываются», что порождает кумулятивные струи, развивающие давление, превосходящее тысячи атмосфер. Столь мощная энергия сопровождается звуковыми, электромагнитными, люминесцентными, температурными и кинетическими эффектами.

Когда же растворенных в воде газов много, то пузырьки, не схлопываясь, сохраняются в ней долгое время и своим количеством увеличивают её объем, что служит источником пондеромоторных сил.

Плазма крови на 90% состоит из воды, что составляет примерно 4,5 литра. Именно в ней, по-видимому, и должна возникать гидродинамическая кавитация.

Для того чтобы удостовериться, что кровь обладает свойствами менять свой объем под действием кавитации, были проведены модельные эксперименты, имитирующие фазу изометрического напряжения сердца, в полостях которого наблюдается наибольший прирост объема крови.

Эта фаза наступает вслед за диастолой, когда желудочки сердца уже заполнены кровью. Все клапаны и коронарные артерии перекрыты напряжением мышц миокарда. В этот момент нет дополнительного притока крови, но её объем в герметично замкнутой полости желудочка как-то увеличивается на 300% за 0,06 с. Миокард растягивается и сердце приобретает шаровидную форму. Динамику перепада давления в этом периоде работы сердца мы попытались воспроизвести в эксперименте.

Имитатором полости желудочка служил специально реконструированный стеклянный 20 мл «рекордовский» шприц, на цилиндр которого одевался электромагнитный индуктор. В полость шприца крепилась электродная сетка, датчики давления, температуры, напряжения кислорода и объема. Для проверки адекватности способа возбуждения кавитации, первый опыт провели с водопроводной водой. При быстрой смене давления в полости шприца была зарегистрирована кавитация. Она привела к увеличению объема воды за счет образования пузырьков, схлопывание которых возвращало её объем к исходной величине.

Эксперимент показал, что рост объема одной и той же массы воды действительно возможен за счет появления в ней пузырьков.

Такие же опыты с изменением давления в шприце были проведены с артериальной и венозной кровью. Воздействия на кровь резким перепадом давления, так же вызывают в ней кавитационные процессы. При этом были зарегистрированы электромагнитные импульсы, сине-зеленое свечение, возникновение пузырьков, увеличение объема крови, сопровождающееся пондеромоторными силами, приводящими кровь в движение, подъем температуры, колебания кислорода.

В опыте прирост объема водопроводной воды составил 0,5 — 1,5%, а крови- 12 -22%. Такое 10 — кратное увеличение объема указывает на то, что структурная прочность воды в крови на порядок ниже водопроводной.

Особенность воды в плазме в том, что её 4,5 литра находятся среди дисперсных, ламеллярных (слоистых) частиц взвеси электрически заряженных миллиардов эритроцитов и лейкоцитов, триллионов белковых и жировых мицелл, общая площадь которых более 1000 м21. В результате вода распределяется на ней в виде двумерной пленки, которая к тому же наполнена десятками солей и газов O2, СО2, Н, N2, NO2 , пребывающих в ней как в растворенном состоянии, так и в микропузырьках под давлением около 100 мм. рт. ст., что приводит к огромному осмотическому давлению в крови — 7,6 атм. Кроме того, трёхмерная сетка молекулярных связей воды находится в непрерывных флюктуационных колебаниях со скоростью 10 — 11 с.

Все эти факторы придают неустойчивость в поверхностном натяжении воды плазмы. Поэтому любые механические, температурные, электромагнитные и химические воздействия на кровь легко рвут в ней молекулярные связи. В эти микрополости моментально устремляются газы. Возникают кавитационные зародыши, которые при низком давлении растут в диаметре в тысячи раз, сливаются между собой и превращаются в кавеолы. Одномоментно с ними увеличиваются в объеме и находящиеся в крови микропузырьки. Все они вместе меняют объем одной и той же массы крови. В этом эффекте и проявляется суть кавитации в крови.

По сравнению с экспериментами, сердце за один цикл увеличивает объем крови на 300%. Его столь значительное изменение связано с какими-то скрытыми в сердце функциями. Чтобы понять их, была детально проанализирована гемодинамика сердечных циклов.

До начала диастолы предсердий, прежде чем откроются устья легочных вен, поток крови перед ними останавливается и давление в них повышается. В диастолу, в пустые полости предсердий, где в этот момент низкое давление, устремляются навстречу друг другу два потока: один из легочных вен, а второй возвращается (регургитирует) из желудочка, и за ним захлопываются атриовентрикулярные клапаны. Объём крови в предсердиях увеличивается, давление в них растет, а движение крови затормаживается. Часть этой крови из них регургитирует в легочные вены. В предсердиях на миг падает давление, и сфинктеры легочных вен сжимаются. Полости предсердий оказываются изолированными от притока крови. В это время в них наступает вторая волна прироста объёма крови, напор которого открывает атриовентрикулярные клапаны в желудочки, находящиеся в состоянии диастолы, и кровь начинает вливаться в них ещё до начала систолы предсердий.

Это самодвижение крови происходит потому, что в её увеличенном объеме появляются силы, опережающие мышечные сокращения на 0,02 — 0,04 с. Наступившая вслед за этим систола предсердий, выталкивает оставшуюся в них кровь в желудочки, навстречу которой из аорты регургитирует часть крови и за ней захлопываются аортальные клапаны. Ускоренный поток крови замедляется, увеличивается в объеме, и часть его возвращается обратно в предсердия, а в желудочках кратковременно падает давление. Вслед за этой регургитацией, атриовентрикулярные клапаны захлопываются (несмотря на то, что давление в желудочках в этот момент меньше, чем в предсердиях) и желудочки оказываются изолированными от притока крови. В них так же, как было в предсердиях, второй раз увеличивается объем крови, придавая сердцу шаровидную форму.

Под напором увеличенного объема крови, открываются клапаны аорты, и кровь ускоряется в неё. Несмотря на то, что происходит выброс крови из желудочков, её объем и давление в желудочке продолжает расти. И лишь спустя 0,02 с, мышцы миокарда начинают сокращаться уже вслед за уходящим объемом крови. Большая часть вытолкнутой крови уходит в аорту, а её меньший поток — «остаточная кровь» возвращается в желудочки и за ней захлопываются аортальные клапаны.

Контрастная допплеровская эхокардиография, исследующая регургитацию, зарегистрировала появление пустот (каверн) в объеме крови полостей сердца в тот момент, когда его покидает возвратная струя крови. Появление каверн в полостях сердца по времени совпадает с кратковременным уменьшением объема крови и падением в ней давления. Это позволяет понять механизм «спонтанного» увеличения объема крови в сердце.

Возвратная струя уходит со скоростью от 3 до 15 м/сек, развивая давление на 30-40 мм своего пути в межклапанном пространстве до 800 мм. рт. ст., оставляя после себя в объеме крови полость (вакуумную каверну) с отрицательным давлением и обнаженными ионными связями. Это действующий источник «чистой» физической силы. К нему устремляется окружающая её кровь из зоны с повышенным давлением. Но так как в этот момент кровь уже ограничена герметически замкнутой полостью сердца, то движение её частиц к каверне возможно только при массовом разрыве слоев воды крови. В образовавшиеся микрополости устремляются газы крови, возникают пузырьки. Своим множеством они увеличивают объем крови. Эта вакуумная провокация сердца мгновенно извлекает из крови растворенные в ней газы и увеличивает в размере находящиеся в крови газовые пузырьки, что и является причиной столь значительного увеличения её объема в фазу изометрического напряжения. Мгновенный рост этого объема наделяет кровь пондеромоторными силами, которые действуют быстро и обособленно от мышечных сокращений сердца.

Поскольку в перемещении крови сила мышечных сокращений сердца составляет только 1/6 часть, то остальные 5/6 — приходятся на пондеромоторные силы кавитации, которые, как видно, являются силой vis a fronte.

Теперь можно утверждать, что у сердца есть ещё одна функция: возбуждение кавитации в крови, которая является основным силовым источником её кругохождения.

Стало понятным, как имеющаяся в организме масса крови способна менять свой объем и заполнять им ёмкость сосудов, превосходящую её в 5-6 раз. Благодаря этому, нашему телу не надо депонировать кровь и носить в себе лишних 25 — 30 кг.

Эффектами кавитации крови можно объяснить непонятную до сих пор этиологию многих сердечно-сосудистых заболеваний: гипертонии, мозговых инсультов, разрывов сердца, внезапной смерти от тампонады сердца и многих других. В причине этих патологий явно просматривается неадекватный рост объема крови, приводящий к разрушению окружающих тканей или же к схлопыванию её объема…

Электронно-микроскопические исследования выявили, что внутриклеточная жидкость всех тканей организма, также как и кровь, заполнена пузырьками с газом.

Наши эксперименты на сосудах брызжейки кишечника крысы показали, что в месте локального раздражения внутренней поверхности сосуда всегда возникают пузырьки в одних и тех же местах. Их появление сопровождалось свечением, электрическими разрядами, увеличением толщины плазмы, изменением направления и скорости движения её частиц. То есть, в сосудах, так же как и в сердце, может возникать кавитация.

Когда в эксперименте, в поле зрения, появлялись пузырьки, эти места моментально замораживали жидким азотом и подвергали электронной микроскопии. Оказалось, что высокая плотность пузырьков наблюдалась в тех местах сосуда, где его диаметр был наибольшим. Именно здесь к наружной мембране клетки ближе всего подходила зона ядра эндотелиальных клеток, которая выпячивалась в просвет русла сосуда. Вся поверхность этой ядерной оболочки была покрыта поровыми комплексами, над которыми заморозилась масса пузырьков.

Поровые комплексы представляют собой кольцо, частично покрытое мембраной, в центре которой имеется бугорок. Величина электрического потенциала на нем может достигать 5 в. От кольца поровых комплексов к центру ядра отходит гофрированный канал микротрубки. Структура этого комплекса есть ни что иное, как биовибратор, частотные колебания которого предназначены для разрыва воды плазмы и возбуждения в ней кавитации.

На 1 см внутренней поверхности сосуда находятся от 4 до 6 миллионов поровых комплексов и от 100 до 200 тысяч безоболочечных нервных окончаний, поэтому подобные эксперименты были проведены и с отдельными нервными окончаниями, выступающими в просвет внутренней поверхности сосуда. Раздражение подводящих к ним волокон так же приводило к возникновению пузырьков у нервных окончаний, которые в сотни раз превосходили в размере пузырьки поровых комплексов. Вибрации возникших пузырьков, в ответ на электрическую стимуляцию, изменяли направление движения эритроцитов даже против тока крови.

Особенность воздействия поровых комплексов и безоболочечных нервных окончаний на частицы плазмы и клетки крови заключается в том, что они не соприкасаясь с ними, способны изменить их направление движения на расстоянии. Все клетки тела привязаны к определенным местам, а направляемые к ним вещества находятся в потоке крови. Для их изъятия из него, поровые комплексы и нервные окончания создают кавитационные пузырьки, колебания которых по резонансу частот, телекинетически, отбирают из продольного потока крови эритроциты, тромбоциты, белки с определенными маркерами и притягивают их к конкретной поре клетки-мишени. Таким образом, эксперименты выявили несколько функций поровых комплексов и безоболочечных нервных окончаний: — способность изменять объём крови, наделять его пондеромоторными силами в локальном месте сосуда и телекинетически управлять движением частиц плазмы и клеток крови

Если в ней мало газов, а давление периодически меняется, то возникающие пузырьки быстро «схлопываются», что порождает кумулятивные струи, развивающие высокое давление, которое сопровождается звуковыми, электромагнитными, люминесцентными, температурными и кинетическими эффектами.

Когда же растворенных в воде газов много, то пузырьки, не схлопываясь, сохраняются в ней долгое время и своим количеством увеличивают её объем, что служит источником пондеромоторных сил и её движения.

Плазма крови на 90% состоит из воды. Особенность нахождения воды в плазме в том, что её ~ 4,5 литра рассредоточены среди взвеси электрически заряженных миллиардов эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, триллионов белковых и жировых мицелл, общая площадь которых более 1000м, в результате чего вся вода распределена на ней в виде двумерной плёнки. Она насыщена множеством солей, создающих осмотическое давление 7,6 атм. и газов, пребывающих как в растворенном состоянии, так и в микропузырьках, давление в которых составляет более 100 мм.рт.ст. Кроме того, молекулярные связи воды находится в непрерывном флюктационном движении, со скоростью 10-11с. Все эти факторы создают неустойчивость поверхностного натяжения пленки воды в плазме крови и снижают её прочность. В результате, механические, температурные, электромагнитные и химические действия на кровь легко рвут в ней молекулярные связи воды, что приводит к образованию вакуумных микрополостей с обнажением в них ионных связей. В эти очень активные полости моментально устремляются растворенные газы, которые создают кавитационные зародыши. Пульсирующее давление приводит к росту их диаметра в тысячи раз. Они превращаются в кавеолы, окруженные оболочкой из белковых мицелл. Одномоментно с ними увеличиваются в объеме и находящиеся в крови микропузырьки с газом. Все они вместе и меняют объем одной и той же массы крови.

В полостях сердца, в местах натяжения хорд клапанов, трабекулярных синусов и в устьях сосудов Тебезия, пленка воды в потоках крови, подвергнутая пульсирующему давлению и регургитации, разрывается. При этом возникают коротко живущие (20-30с) кавитационные пузырьки, которые своим множеством в фазу изометрического напряжения увеличивают систолический объем крови.

Допплеровская эхокардиография регистрирует поступление ~ 40 мл крови в левое предсердие, а выталкивается в аорту из левого желудочка уже 130 мл на 0,02 секунды раньше начала сокращения миокарда. Таким образом, гемодинамическая кавитация, увеличивая объем крови в полости сердца на 300%, создает в ней эффект самодвижения, опережающий систолическую работу мышц желудочка. Вместе с тем она наделяет внутрисердечные потоки крови локальными векторами пондеромоторных сил, которые и производят целевое распределение порций крови по сосудистым регионам организма.

Эффектами кавитации в крови можно объяснить неясную до сих пор этиологию многих сердечно-сосудистых заболеваний: гипертонии, мозговых инсультов, разрывов сердца, внезапной смерти от тампонады сердца и многих других. В причине этих патологий явно просматривается неадекватный рост объема крови, приводящий к разрушению окружающих тканей.

Электронно-микроскопические исследования выявили, что внутриклеточная жидкость, также как и кровь, заполнена микропузырьками с газом. Их появление в клетках является следствием кавитации, которая возникает при ускорении движения плазмы при молекулярных или механических воздействиях на неё. Источником кавитации в наружных и ядерных мембранах клеток служат поровые комплексы, выполняющие роль биовибраторов. Таким образом, кавитанионные процессы являются неотъемлемой частью энергетики всего организма.

Непознанное сердце

Индусы тысячи лет поклоняются сердцу как обители души. Английский врач Вильям Гарвей, открывший кругохождение крови, сравнивал сердце с «солнцем микрокосма, подобно тому, как Солнце можно назвать сердцем мира».

Но, с развитием научных знаний, европейские ученые приняли взгляд итальянского натуралиста Борелли, уподобившего функции сердца работе «насоса бездушного». Анатом Бернулли в России и французский врач Пуазейль, в опытах с кровью животных в стеклянных трубках, вывели законы гидродинамики и поэтому с полным правом перенесли их действие и на кровообращение, чем упрочили представление о сердце как гидравлическом насосе. А физиолог И. П. Сеченов, вообще уподобил работу сердца и сосудов «сточным каналам Петербурга».

С тех пор и до настоящего времени эти утилитарные убеждения находятся в основе фундаментальной физиологии: «Сердце состоит из двух отдельных насосов: правого и левого сердца. Правое сердце прокачивает кровь через легкие, а левое — через периферические органы» [1]. Кровь, поступающая в желудочки, в них основательно смешивается и одномоментными сокращениями выталкивает одинаковые объемы крови в сосудистые разветвления большого и малого круга. Количественное распределение крови зависит от диаметра подводящих к органам сосудов и действия в них законов гидродинамики [2,3]. Так описывается в настоящее время общепринятая академическая схема кровообращения.

Несмотря на, казалось бы, столь очевидную функцию, сердце остается самым непредсказуемым и опасным для жизни органом. Это заставило ученых многих стран взяться за дополнительные исследования сердца, стоимость которых в 70-е годы превзошла затраты полетов астронавтов на Луну. Сердце разобрали до молекул, однако никаких открытий в нем сделано не было, и тогда кардиологи вынуждены были признать, что сердце как «механическое устройство», возможно реконструировать, заменять чужеродным или искусственным. Последним достижением в этой области явился насос Дебейки-НАСА, способный вращаться со скоростью 10 тысяч оборотов в минуту и «незначительно разрушающий элементы крови» [4] и принятие английским парламентом разрешения о пересадке людям свиных сердец.

На эти манипуляции с сердцем в 60-годы выдал индульгенцию Папа Пий XII, заявив, что «пересадка сердца не противна воле божьей, функции сердца чисто механические». А Папа Павел IV уподобил трансплантацию сердца акту «микрораспятия».

Пересадка сердца и его реконструкция стали мировыми сенсациями 20 века. Они оставили в тени накопленные физиологами на протяжении веков факты гемодинамики, которые в корне противоречили общепринятым представлениям о работе сердца и, оказавшись непонятыми, не вошли ни в один из учебников физиологии.

О том, что «сердце как насос не способен распределять кровь различного состава на отдельные потоки по одному и тому же сосуду» еще Гарвею писал французский врач Риолан [5].

С тех пор количество подобных вопросов продолжало множиться. Например: емкость всех сосудов человека имеет объем 25-30 литров, а количество крови в организме всего 5-6 литров [6]. Каким образом больший объем заполняется меньшим?

Утверждается, что правое и левое сердце, сокращаясь синхронно, выталкивают одинаковый объем крови. На самом деле, их ритм [7] и количество выбрасываемой крови не совпадает [8].

В фазу изометрического напряжения в разных местах полости левого желудочка давление, температура, состав крови всегда различны [9], чего никак не должно быть, если сердце — гидравлическая помпа, в которой жидкость равномерно перемешивается и во всех точках своего объема имеет одинаковое давление.

В момент выталкивания крови левым желудочком в аорту, по законам гидродинамики, пульсовое давление в ней должно быть больше, чем в этот же момент в периферической артерии, однако все выглядит наоборот, и кровоток направлен в сторону большего давления [10].

Из любого нормально работающего сердца кровь периодически почему-то не поступает в отдельные крупные артерии, и на их реограммах регистрируются «пустые систолы», хотя по той же гидродинамике она должна по ним распределяться равномерно [11].

До сих пор не ясны механизмы регионарного кровообращения. Суть их в том, что независимо от общего давления крови в организме, скорость ее и количество, протекающие через отдельный сосуд, может вдруг увеличиваться или уменьшаться в десятки раз, в то время как в соседнем органе кровоток остается неизменным. Например: количество крови через одну почечную артерию увеличивается в 14 раз, а в ту же секунду в другой почечной артерии и с таким же диаметром оно не меняется [12].

В клинике известно, что в состоянии колляптоидного шока, когда общее давление крови у больного падает до нуля, в сонных артериях оно остается в пределах нормы-120/70 мм.рт.ст.[13].

Особенно странно с точки зрения законов гидродинамики выглядит поведение венозного кровотока. Направление его движения идет от низкого в сторону более высокого давления. Этот парадокс известен сотни лет и получил название vis a tegro (движение против тяжести) [14]. Он заключается в следующем: у человека, в положении стоя, на уровне пупка, определяется индифферентная точка, в которой давление крови равно атмосферному или чуть больше. Теоретически, выше этой точки кровь не должна подниматься, поскольку над нею в полой вене содержится еще до 500 мл. крови, давление в которой доходит до 10мм.рт.ст.[15]. По законам гидравлики у этой крови нет никаких шансов попасть в сердце, но кровоток, не обращая внимание на наши арифметические затруднения, ежесекундно наполняет правое сердце ее необходимым количеством.

Непонятно, почему в капиллярах покоящейся мышцы за несколько секунд скорость кровотока меняется в 5 и более раз и это при том, что капилляры не могут самостоятельно сокращаться, в них нет нервных окончаний, и давление в подводящих артериолах оставалось стабильным [16].

Нелогично выглядит феномен повышения количества кислорода в крови венул после ее протекания через капилляры, когда кислорода в ней почти не должно оставаться [17].

И, совершенно неправдоподобным представляется селективный отбор отдельных клеток крови из одного сосуда и целенаправленное их движение в определенные ответвления. Например: старые крупные эритроциты с диаметром от 16 до 20 мкн из общего потока в аорте избирательно поворачивают только в селезенку [18], а молодые мелкие эритроциты с большим количеством кислорода и глюкозы, и к тому же более теплые, направляются в мозг [19]. Плазма крови, поступающая в оплодотворенную матку, содержит белковых мицел на порядок больше, чем в соседних артериях в этот момент [20].

В эритроцитах интенсивно работающей руки гемоглобина и кислорода больше, чем в неработающей [21].

Эти факты свидетельствуют о том, что в организме нет никакого смешения элементов крови, а идет целенаправленное, дозированное, адресное распределение ее клеток на отдельные потоки в зависимости от нужд каждого органа.

Если сердце только «бездушный насос», то как же совершаются все эти парадоксальные явления? Не зная этого, физиологи, при расчетах кровотока, упорно рекомендуют использовать известные математическими уравнения Бернулли и Пуазейля [22], хотя их применение приводит к ошибке в 1000%. Таким образом, законы гидродинамики, открытые в стеклянных трубках с протекающей в них кровью, оказались неадекватны всей сложности явлений в сердечно-сосудистой системе. Но, за отсутствием иных, они до сих пор определяют физические показатели гемодинамики.

Но что интересно, как только сердце заменяют на искусственное, донорское, или реконструируют, т.е. когда оно принудительно переводится на четкий ритм механического робота, тогда в сосудистой системе исполняется действие сил этих законов, но в организме наступает гемодинамический хаос, извращающий регионарный, селективный кровоток, приводящий к множественному тромбозу сосудов [23]. В центральной нервной системе искусственное кровообращение повреждает мозг, вызывает энцефалопатию, депрессию сознания, изменение поведения, разрушает интеллект, ведет к припадкам, нарушению зрения, инсульту [24].

Стало очевидно, что так называемые парадоксы, на самом деле — это норма нашего кровообращения. Следовательно, в нас действуют какие-то иные, еще неизвестные механизмы, которые и создают проблемы для укоренившихся представлений о фундаменте физиологии, в основании которой вместо камня оказалась химера. Создается впечатление, что некий мистификатор, зная истину, на протяжении веков преднамеренно скрывал эти факты, целенаправленно подводя человечество к осознанию неизбежности замены своих сердец.

Некоторые физиологи пытались противостоять натиску этих заблуждений, предлагая вместо законов гидродинамики такие гипотезы как: «периферическое артериальное сердце» [25], «сосудистый тонус» [26], действие артериальных пульсовых колебаний на венозный возврат крови [27], центрабежно-вихревого насоса [28], но не одна из них так и не смогла объяснить перечисленных явлений и предложить иные механизмы работы сердца.

Собрать и систематизировать противоречия в физиологии кровообращения нас заставил случай в эксперименте по моделированию неврогенного инфаркта миокарда, поскольку в нем мы тоже натолкнулись на парадоксальный факт [29].

Непреднамеренная травма бедренной артерии у обезьяны вызвала инфаркт верхушки сердца. На ее вскрытии обнаружилось, что внутри полости левого желудочка над местом инфаркта образовался тромб, а в левой бедренной артерии перед местом травмы сидели друг за другом шесть таких же свертков крови. (Когда внутри сердечные тромбы попадают в сосуды, их принято называть эмболами.) Вытолкнутые сердцем в аорту, они почему-то все попали только в эту артерию. В других сосудах ничего похожего не было. Именно это и вызвало удивление. Каким образом эмболы, образующиеся в единственном участке желудочка сердца, отыскали место травмы среди всех сосудистых ответвлений аорты и попали точно в цель?

Воспроизведение условий возникновения подобного инфаркта в повторных опытах на разных животных и с экспериментальными травмами других артерий обнаружили закономерность, состоящую в том, что травмированные сосуды любого органа или части тела, обязательно вызывают патологические изменения только в определенных местах внутренней поверхности сердца, а образующиеся на них тромбы, всегда попадают к месту травмы артерий.

Проекции этих участков на сердце у всех животных оказались однотипны, но размеры их — неодинаковы. Например: внутренняя поверхность верхушки левого желудочка сопряжена с сосудами левой задней конечности, площадь справа и сзади от верхушки- с сосудами правой задней конечности. Среднюю часть желудочков, в том числе и перегородку сердца занимают проекции, сопряженные с сосудами печени, почек, поверхность ее задней части соотносится с сосудами желудка, селезенки. Поверхность, расположенную выше средней наружной части полости левого желудочка-проекция сосудов левой передней конечности, передняя часть с переходом на межжелудочковую перегородку — проекция легких, а на поверхности основания сердца находится проекция сосудов мозга и т.д.

Таким образом, в организме было обнаружено явление, обладающее признаками сопряженных гемодинамических связей между сосудистыми областями органов или частей тела и конкретной проекцией их мест на внутренней поверхности сердца. Оно не зависит от действия нервной системы, поскольку проявляется и при иннактивации нервных волокон.

Дальнейшие исследования показали, что и травмы различных ветвей коронарных артерий так же вызывают ответные поражения в сопряженных с ними периферических органах и частях тела.

Следовательно, между сосудами сердца и сосудами всех органов существует прямая и обратная связь. В случае прекращения кровотока в какой-то артерии одного органа обязательно появятся кровоизлияния и в определенных местах всех остальных органов [30]. Прежде всего, оно произойдет в локальном месте сердца, а спустя промежуток времени обязательно проявится в сопряженном с ним участке легких, надпочечников, щитовидной железы, мозга и т.д.

Оказалось, что наше тело устроено из внедренных друг в друга клеток одних органов в интиму сосудов других.

Это клетки-представительства или диффероны, расположенные по сосудистым разветвлениям органов в таком порядке, что создают рисунок, который при достаточной фантазии можно принять за конфигурацию тела человека с сильно искаженными пропорциями. Подобные проекции в мозге называются гомункулюсами [31]. Чтобы не выдумывать для сердца, печени, почек, легких и остальных органов новую терминологию, и мы будем называть их также.

Эти исследования привели нас к выводам, что помимо сердечно-сосудистой, лимфатической и нервной систем в организме действует еще и система терминального отражения (СТО).

Сравнение иммунофлуоресцентного свечения клеток- представительств одного органа с клетками миокарда в сопряженном с ним участке сердца показали их генетическую схожесть. Кроме того, и в порциях эмбол, связывающих их, кровь оказалась с идентичным свечением. Из чего можно было сделать вывод, что каждый орган имеет свой набор крови, с помощью которого он общается со своими генетическими представительствами в интиме сосудов других частей тела.

Естественно возникает вопрос, что за механизм обеспечивает эту невероятно точную селекцию отдельных клеток крови и их адресное распределение по своим представительствам?

Его поиски привели нас к неожиданному открытию: управление потоками крови, их селекцию и направление в определенные органы и части тела совершает само сердце. Для этого на внутренней поверхности желудочков оно имеет специальные устройства — трабекулярные углубления (синусы, ячейки), выстланные слоем блестящего эндокарда, под которым находится специфическая мускулатура, через нее, на их дно, выходят несколько устьев сосудов Тебезия снабженных клапанами. По окружности ячейки располагаются круговые мышцы способные менять конфигурацию входа в нее или полностью его перекрывать. Перечисленные анатомо-функциональные признаки позволяют уподобить работу трабекулярных ячеек «минисердцам»,

В наших экспериментах по выявлению проекций сопряженности именно в них и организовывались тромбы.

Порции крови в минисердцах образуются подходящими к ним коронарными артериями, в которых потоки крови систолическими сокращениями в тысячные доли секунды, в момент перекрытия просвета этих артерий, скручиваются в вихри — солитонные упаковки, которые служат основой (зернами) для их дальнейшего роста.

В диастолу эти солитонные зерна через устья сосудов Тебезия фонтанируют в полость трабекулярной ячейки, где наматывают вокруг себя струи крови из предсердий. Поскольку каждое из этих зерен имеет свою величину объемного электрического заряда и скорость вращения, то к ним устремляются эритроциты, совпадающие с ними по резонансу электромагнитных частот. В результате образуются различные по количеству и качеству крови солитонные вихри.

В фазу изометрического напряжения внутренний диаметр полости левого желудочка увеличивается на один- полтора сантиметра. Возникающее в этот миг отрицательное давление, всасывает солитонные вихри из минисердец к центру полости желудочка, где каждый из них занимает конкретное место в выводных спиралевидных каналах.

В момент систолического выталкивания крови в аорту, миокард закручивает все находящиеся в его полости солитоны эритроцитов в единый винтообразный конгломерат. И поскольку каждый из солитонов занимает определенное место в выводных каналах левого желудочка, то получает свой силовой импульс и ту винтовую траекторию движения по аорте, которые наводят его на цель — сопряженный орган.

Назовем «гемоникой» способ управления минисердцами потоков крови. Ее можно уподобить вычислительной технике на основе струйной пневмогидроавтоматики, применявшейся в свое время в управлении полетом ракет [32]. Но гемоника более совершенна, так как одномоментно со струйным взаимодействием потоков, производит селекцию эритроцитов по солитонам и каждому из них придает адресное направление.

В одном куб.мм. крови содержится 5000000 эритроцитов, тогда в куб.см.-5000000000 эритроцитов. Объем левого желудочка равен 80 куб.см., значит, его заполняют 400000000000 эритроцитов. Кроме того, каждый эритроцит несет на себе минимум 5000 единиц информации. Умножив это количество информации на количество эритроцитов в желудочке, получим, что сердце в одну секунду обрабатывает 2000000000000000 единиц информации, тогда на перенос ее одной единицы приходится около полуфемтосекунды. Но так как эритроциты, образующие солитоны, находятся друг от друга на расстоянии от миллиметра до нескольких сантиметров, то, поделив это расстояние на время, получим величину скорости операций по формированию солитонов внутрисердечной гемоникой, превосходящую скорость света. Поэтому процессы гемоники сердца до сих пор не зарегистрированы, их можно лишь рассчитать.

Благодаря этим сверхскоростям, создается основа нашего выживания. Сердце узнает о ионизирующем, электромагнитном, гравитационном, температурных излучениях, перемене давлений и состава газовой среды задолго до восприятия их нашими ощущениями и сознанием и подготавливает гомеостаз к этому ожидаемому воздействию [33].

Таким образом, случай в эксперименте помог раскрыть действие ранее неизвестной системы терминального отражения, которая клетками крови через минисердца связывает между собой все генетически родственные ткани организма и тем самым обеспечивает геном человека целевой и дозированной информацией. Поскольку с сердцем сопряжены все генетические структуры, то оно несет в себе отражение всего генома и держит его под постоянным информационным напряжением.

В этой сложнейшей системе нет места примитивным средневековым представлениям о сердце.

Казалось бы, сделанные открытия дают право уподобить функции сердца суперкомпьютеру генома, но в жизни сердца происходят события, которые нельзя отнести ни к каким научно-техническим достижениям. Судмедэкспертам и паталогоанатомам хорошо известны различия в человеческих сердцах после смерти. Одни из них умирают переполненные кровью, как раздутые мячи, а другие оказываются без крови. Гистологические исследования показывают, когда в остановившемся сердце имеется избыток крови, то мозг и другие органы гибнут потому, что они обескровлены, а сердце удерживает кровь в себе, пытаясь сохранить только свою жизнь. В телах же людей, умерших с сухим сердцем, не только вся кровь отдана больным органам, но в них находят даже частицы мышц миокарда, которые сердце пожертвовало для их спасения, а это уже сфера нравственности и не предмет изучения физиологии.

История познания сердца убеждает нас в странной закономерности. В нашей груди бьется такое сердце, каким мы его себе представляем: это и бездушный, и вихревой, и солитонный насос, и суперкомпьютер, и обитель души. Уровень духовности, интеллекта и знаний определяют то, какое сердце мы хотели бы иметь: механическое, пластмассовое, свиное, или же свое — человеческое, это как выбор веры.

Неизвестные функции сердца

В острых экспериментах на животных была обнаружена ранее неизвестная морфологическая сопряженность локальных участков полости сердца с определенными органами и частями тела. Взаимосвязь между ними обеспечивают целенаправленные потоки крови.

Механизм формирования этих потоков происходит в трабекулярных ячейках, находящихся на внутренней поверхности желудочков сердца, в фазу диастолы, когда в полости ячеек из устьев сосудов Тебезия фонтанируют струйки крови. Здесь они сталкиваются с потоками крови из предсердий, что приводит их к скручиванию в эритроцитарные вихре-солитонные упаковки. Своим вращением они разделяют внутренний объем крови в желудочках на отдельные фракции.

В момент изометрического напряжения, когда в полости сердца на мгновение падает давление, трабекулярные ячейки сокращаются и выталкивают эти солитоны крови к центру желудочка, где каждый из них занимает определенное место в его спиралевидном канале. Создание кинетического импульса солитонам для их дальнейшего движения по сосудам тела выполняют уже внешние мышцы миокарда, за счет действия на них пондеромоторных сил кавитации в плазме крови. Своим сокращением мышцы располагают солитоны вдоль оси сердца и последовательно выталкивают их по спиралевидному каналу в аорту, придавая им винтообразный ход движения. В сложившейся очередности каждый солитон крови получает свой силовой импульс и вектор движения, которые адресно наводят его на цель — в устье магистрального сосуда, отходящего от аорты. По этим сосудам они поступают в сопряженный с ними орган или часть тела.

Трабекулярные ячейки способны самостоятельно сокращаться, расслабляться и выталкивать из своей полости поступающие в них порции крови. По этим анатомическим и функциональным признакам трабекулярную ячейку можно уподобить «минисердцу». В левом желудочке человека их может быть более 100, и они выстилают основную часть его внутренней поверхности. Каждое из них локализует порцию крови, предназначенную только для того органа, с которым оно имеет гемодинамическую сопряженность. Например: от основания левого желудочка солитоны крови поступают в головной мозг, от верхушки сердца — к тазовым органам и в бедренные артерии, а минисердца средней части межжелудочковой перегородки направляют кровь к внутренним органам брюшной полости и т.д.

В свою очередь, травма или воздействие на какой-то периферический орган обязательно сказывается на морфологии и функциональном состоянии сопряженного с ним минисердца. Таким образом, в сердечно-сосудистой системе действует как прямая, так и обратная собственная связь с органами и частями тела.

Сделанное открытие раскрывает неизвестные до сих пор функции сердца, что неизбежно приводит к иному пониманию основ кровообращения.



Как много непознанного в организме человека ! Какую бы систему незашоренные исследователи не копнули: дыхательную, систему кровообращения, везде терра инкогнита. А официальная физиология совершенно не способна объяснить феномены живого организма. Настоящая статья очень наглядно подтверждает это.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1313
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

О каталазе эритроцитов человека. Открытия

Сообщение Sergio » Пн авг 27, 2007 17:13

Открытия кафедры фундаментальной и клинической биохимии Кубанского медицинского института им. Красной Армии
(с форума werigo.com)
Комментарий Е.Л. Вериго

«О каталазе эритроцитов человека»

Кафедра биохимии Кубанского медицинского института им. Красной Армии, как самостоятельная кафедра оформилась только через 10 лет (в 1930 г) после создания института в 1920 г. До этого времени существовал курс физиологической химии при кафедре нормальной физиологии, которой заведовал профессор А.И. Смирнов – ученик И.П.Павлова. Он читал курс лекций по физиологии и физиологической химии.

Несколько позже на кафедре биохимии учениками проф. Н.П. Пятницкого было сделано три открытия. Под его руководством долгие годы работал доцент С.И. Крайнев, который много сделал в области изучения биохимии каталазы человека. Он разработал технологию выделения кристаллической каталазы и бескаталазного гемоглобина из эритроцитов человека. Он предложил оригинальные методики раздельного определения активности каталазы в интактных и гемолизированных эритроцитах, которые позволяют определять количество каталазы, содержащейся в мембранах эритроцитов и общее её количество. В 1968 году С.И. Крайнев защитил докторскую диссертацию «О каталазе эритроцитов человека», в которой впервые описал гемоглобин-каталазный комплекс и высказал предположение об участии этого фермента в процессах оксигенации гемоглобина. В фундаментальных руководствах по биологической химии А. Уайта, Ф. Хендлера и соавт. (1981), Л. Страйера (1984), А. Ленинджера (1985) и др. авторов подробно описываются конформационные изменения, происходящие в молекуле гемоглобина при его оксигенации и дезоксигенации. Из этих литературных источников видно, что молекула дезоксигемоглобина имеет напряжённую структуру, и такой гемоглобин практически не может взаимодействовать с атмосферным кислородом (скорее всего – ЛЮБОЙ гемоглобин не способен взаимодействовать именно с АТМОСФЕРНЫМ кислородом - Е.В.).

В связи с этим мы попытались найти взаимосвязь между процессом оксигенации и дезоксигенации гемоглобина, с одной стороны, и активностью каталазы эритроцитов, с другой стороны, а также ответить на ряд вопросов, связанных с этими процессами. Для решения поставленной задачи, мы совместно с доцентом В.А. Скляром, выделили из эритроцитов человеческой крови – фермент каталазу и безкаталазный гемоглобин.

При этом было установлено два совершенно новых научных факта:

- в общем объеме крови взрослого человека (около 5 л) содержится 6-7 г каталазы, этого достаточно чтобы разложить 2,5 тонны 33% Н2О2 на Н2О и О2 в течение 1 минуты;

- при сравнении активности ферментов в эритроцитах материнской крови и в эритроцитах новорождённых детей было выявлено, что в детской крови эритроцитов больше, а активность ферментов (в том числе каталазы и супероксиддисмутазы) в них ниже, чем в материнской крови.

На основании многочисленных экспериментов (in vitro) и клинических исследований, и выявленных новых научных фактов П.Г. Сторожук, Б.Г. Ермошенко, А.П. Сторожук, В.А. Скляр и И.М. Быков сделали открытие: Свойство активных форм кислорода и ферментов антирадикальной защиты эритроцитов инициировать процессы оксигенации гемоглобина (диплом № 254, 2004 год).


Формула открытия:

«Установлено неизвестное ранее свойство активных форм кислорода и ферментов антирадикальной защиты эритроцитов инициировать процессы оксигенации гемоглобина, заключающееся в том, что самопроизвольная оксигенация гемоглобина, за счёт разности парциальных давлений кислорода в атмосферном воздухе и капиллярной крови легочных альвеол, происходит после инициации этого процесса системой «активные формы кислорода – ферменты антирадикальной защиты» путём превращения поступающего с вдыхаемым воздухом и образующегося в эритроцитах ионизированного кислорода (О2-) и дегидрогеназ (доноров Н+) при помощи супероксиддисмутазы в перекись водорода (Н2О2), разлагаемой каталазой на воду и молекулярный кислород (О2), который ферментом – каталазой внедряется в напряжённую молекулу дезоксигемоглобина, обуславливая её расслабление и тем самым способствуя окончательной оксигенации гемоглобина за счёт атмосферного кислорода».

В настоящее время принято считать, что оксигенация гемоглобина происходит самопроизвольно, без участия каких-либо ферментов и энергетических затрат, под действием разности парциальных давлений кислорода в атмосферном воздухе и в капиллярах лёгочных альвеол.

Однако оксигенация гемоглобина это сложный физико-химический процесс, так как молекула дезоксигемоглобина имеет напряжённое (tense) состояние, и у неё существует множество электростатических водородных и гидрофобных связей между отдельными субъединицами гемоглобина, с одной стороны и субъединицами Hb и 2,3-дифосфоглицерата, с другой стороны. Кроме того, железо гема находится вне плоскости протопорфирина, а гемовые карманы, в которых кислород взаимодействует с железом гемма, закрыты. Для того чтобы гемоглобин приобрел способность связывать кислород, его молекула должна перейти из напряжённого – в расслабленное (relaxed) состояние, а препятствия для взаимодействия дезокси-Hb с кислородом должны быть устранены.

Авторами открытия установлено ранее неизвестное свойство активных форм кислорода и ферментов антирадикальной защиты эритроцитов инициировать процессы оксигенации гемоглобина.

В экспериментах с моделируемыми реакционными системами, в которых включались в различных сочетаниях: - кристаллический гемоглобин,
- супероксиддисмутаза (СОД),
- каталаза (КА),
- НАДН,
- НАДФН,
- Н2О2 и
через них продувались углекислый газ или струя атмосферного воздуха, а также в опытах с гемолизированными эритроцитами было показано (путем спектрофотометрии), что ферменты прямой антирадикальной защиты СОД и КА и ферменты второго плана – НАД- и НАДФ-зависимые дегидрогеназы способствуют оксигенации гемоглобина.

В экспериментах с гемолизатами, через которые продувались: струя углекислого газа, атмосферного воздуха и воздуха насыщенного аэроионами кислорода отрицательной полярности, полученного от люстры электроэффлювиального типа и специального устройства (Авт. св. РФ № 16452, 2001) было показано, что супероксидный кислород (О2-) способствует более высокому уровню оксигенации гемоглобина, чем молекулярный кислород (О2). Оказалось, что активность СОД после продувания через гемолизат воздуха насыщенного О2- увеличивается более чем в два раза, по сравнению с продуванием атмосферного воздуха. При этом повышается и активность КА, но не столь резко.

Суть функционирования этого механизма можно представить следующим образом: супероксидный кислород, поступающий с вдыхаемым воздухом и генерируемый в эритроцитах в присутствии супероксиддисмутазы и НАД-, НАДФ- и ФАД-зависимых дегидрогеназ (доноров водорода) превращается в Н2О2, которая разлагается каталазой на Н2О и О2. Молекулярный кислород, получив от фермента (каталазы) ускорение «вколачивается» в жёсткую молекулу дезокси-Нb, который после этого переходит в расслабленное состояние и приобретает способность присоединять атмосферный кислород.

Открытие изменяет сложившееся научное представление о механизме оксигенации гемоглобина, который рассматривается как самопроизвольный процесс, не требующий ни потребления энергии, ни специальных ферментов и происходит исключительно за счёт разности парциальных давлений кислорода в атмосферном воздухе и в капиллярах лёгочных альвеол.

На основе открытия получили объяснение научные факты и экспериментальные данные, которые не находили ранее своего научного обоснования. В частности о роли и значении атмосферного ионизированного кислорода и кислорода отрицательной полярности, получаемого с помощью люстры электроэффлювиального типа (люстры Чижевского).

Открытие является основой для новых направлений в области медицины. Установленное свойство системы «АФК-ФАРЗ» инициировать процесс оксигенации гемоглобина позволяет широкой медицинской общественности пересмотреть своё отношение к активным формам кислорода. Известно, что АФК генерируются в эритроцитах и клетках в различных органов и тканей, которым в основном приписываются негативные свойства. А при развитии патологического процесса больным назначают различные антиоксиданты. Однако ионизированный кислород, поступающий в организм с атмосферным воздухом, принято считать не только полезным, но и необходимым для жизни. Открытие вскрывает основной механизм позитивного действия АФК вообще, и супероксидного кислорода в частности, участвующего в процессах оксигенации гемоглобина.

Открытие позволяет раскрыть истинную причину повышенного содержания эритроцитов в крови. Такие эритроциты имеют несколько сниженную активность ферментов, участвующих в процессах генерации и утилизации АФК. Поэтому почти у всех новорожденных детей в крови повышено содержание эритроцитов, которое затем у отдельных взрослых лиц сохраняется всю жизнь.

Известно, что у афроамериканцев удельная активность супероксиддисмутазы в эритроцитах выше, чем у людей белой расы. Поскольку этот фермент имеет прямое отношение к оксигенации гемоглобина, то теперь понятно, почему у них такие высокие достижения в лёгкой атлетике (например, на спринтерских дистанциях бега).

И, наконец, открытие позволяет путём биохимических исследований крови (определение в эритроцитах удельной активности супероксиддисмутазы и каталазы) осуществлять отбор лиц, занятых в экстремальных профессиях (водолазы, подводники, полярники, альпинисты, космонавты, лётчики сверхзвуковых самолетов и д.), так как недостаточность этих ферментов, сказывается на их трудоспособности, а в некоторых случаях и на выживаемости.

Изучая активность ферментов антирадикальной защиты, мы обратили внимание на то, что у некоторых рожениц и родильниц активность каталазы в интактных эритроцитах (мембранная каталаза) снижена, или она вовсе отсутствует. Это, как правило, были женщины с большой кровопотерей, которым производились переливание крови и различных кровезаменителей, с наличием воспалительных процессов в органах урогенитальной сферы, или другой патологией не связанной с беременностью и родами.

В связи с этим возник вопрос. Не причастны ли система активных форм кислорода и ферментов антирадикальной защиты эритроцитов к обеспечению их антибактериальных свойств? Для получения ответа на этот вопрос были сконструированы специальные установки (Авт. св. РФ на п/м № 20012, 2001 и № 21958, 2002), с помощью которых поставлены эксперименты на двух видах проэукариотов (Теtrachimena piriformis и Sаccharomyces cerevisiae), позволивших Сторожуку П.Г., Сторожуку А.П. и Быкову И.М. сделать открытие: Свойство эритроцитов подавлять рост и размножение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (Диплом № 251, 2004).


Формула открытия:

«Установлено неизвестное ранее свойство эритроцитов подавлять рост и размножение патогенных и условнопатогенных микроорганизмов, заключающееся в том, что фермент антирадикальной защиты – каталаза, содержащаяся в плазматической мембране и цитозоле эритроцитов, разлагает перекись водорода, синтезирующуюся в бактериальной клетке и частично диффундирующей через плазматическую мембрану наружу, при этом в зоне контакта бактериальной клетки и эритроцита взаимодействуют перекись водорода и каталаза, в результате чего происходит микровзрыв, повреждающий целостность плазматических мембран обоих клеток, в образовавшееся отверстия устремляется вода и вызывает их плазмолиз, а цитоплазматическая каталаза эритроцита, оказавшись в общем кровотоке, также начинает проявлять антибактериальное действие».

Открытие относится к медицине, а именно – к гематологии, микробиологии, биохимии, иммунологии, инфекционным болезням, терапии, хирургии, акушерству и другим областям медицинской науки.

В организме человека и животных существует мощная система антибактериальной защиты, состоящая из специализированных клеток белой крови (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги, сегментоядерные клетки) , несколько классов иммуноглобулинов, комплемента, ферментов (лизоцим, церулоплазмин) и других факторов. Они и обеспечивают устойчивость против инфекционных заболеваний. При этом ведущая роль принадлежит иммуноглобулинам, лимфоцитам и макрофагам, при помощи которых патогенные бактерии вначале обезвреживаются, а затем фагоцитируются.

Однако при некоторых хронических заболеваниях развивается иммунодефицит (например, при циррозе печени, хронической недостаточности почек, ВИЧ-инфекции), или после применения иммунодепрессантов с целью профилактики отторжения трансплантированных внутренних органов (почек, сердца, печени), в крови падает содержание иммуноглобулинов и снижается количество клеток белой крови, способных к фагоцитозу. Несмотря на это, организм такого человека способен длительное время противостоять инфекционной микрофлоре и заболеваниям, возбудителями которых они являются.

Подобное противостояние инфекции возможно благодаря открытому свойству эритроцитов подавлять рост и размножение патогенных и условнопатогенных бактерий. Это свойство связано с наличием в эритроцитах высоких концентраций ферментов антирадикальной защиты (АРЗ) и бактериальной перекисью водорода.

В эритроцитах самопроизвольно и ферментативно (при участии оксидаз) генерируются активные формы кислорода (АФК), такие как: ‘О2, О2-, Н2О2, ОН-, которые утилизируются при помощи ферментов АРЗ – супероксиддисмутазы и каталазы. Кроме того, в кровь, а затем в эритроциты поступает с вдыхаемым воздухом большое количество ионизированного кислорода (О2-), который вовлекается в процессы метаболизма при помощи этих же ферментов. Каталаза в эритроцитах локализована в цитозоле (85-90%) и в плазматической мембране (10-15%). Бактерицидное действие эритроцитов проявляется вначале за счёт мембранной каталазы, а затем – цитоплазматической.

Бактериальные клетки, как и клетки эукариотов, синтезируют перекись водорода, необходимую для завершающей стадии митоза, которая частично из клетки диффундирует наружу.

Суть антибактериального действия эритроцитов заключается в следующем: в местах контактов плазматических мембран эритроцитов, содержащих каталазу, и бактериальных клеток, через мембрану которых диффундирует перекись водорода происходит взаимодействие каталазы и Н2О2. Это приводит к микровзрыву, повреждающему целостность клеток. В образовавшиеся дефекты мембран устремляется вода. Она вначале вызывает набухание клеток, а затем плазмолиз, делающий невозможным дальнейшее их существование. При этом цитозольная каталаза, высвобождающаяся из эритроцита и циркулирующая в свободном состоянии, придаёт крови дополнительные бактерицидные свойства.

Открытие имеет большое научное и практическое значение. Оно значительно расширяет существующие представления о функциональных способностях эритроцитов, которые не только транспортируют газы, но и обладают способностью противостоять инфекционному действию, показывает взаимосвязь клеток, образовавшихся из одного предшественника, несмотря на их эволюционную специализацию, сохранять некоторые первоначальные функции. В частности, у эритроцитов сохранилась функция защищать организм от действия болезнетворных бактерий. Открытие позволяет объяснить способность организма противостоять инфекционным заболеваниям при иммунодефицитных состояниях, вызванных применением иммунодепрессантов (при трансплантации почек, сердца, печени) и у ВИЧ-инфицированных больных.

Практическая значимость открытия состоит в том, что оно позволяет выработать профилактику осложнений и тактику лечения некоторых заболеваний, вызываемых вульгарной микрофлорой. Так, при нормальном содержании эритроцитов в крови, при плановых операциях и при тщательном соблюдении правил асептики и антисептики отпадает необходимость использовать антибиотики. При анемической гипоксии путём введения эритроцитарной массы можно снизить не только уровень гипоксии, но и повысить резистентность организма к инфекционным заболеваниям. А по отношению к больным с хронической почечной недостаточностью, сопровождающейся глубокой анемией, в комплекс терапии которых входит гемодиализ, должна быть инфекционная настороженность.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1313
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Re: О каталазе эритроцитов человека. Открытия

Сообщение Толик » Вт авг 28, 2007 14:36

О, пора люстру Чижевского покупать. :-)
Мир, как зеркало, отражает ваше отношение к нему.
Толик
участник
 
Сообщения: 85
Зарегистрирован: Сб июл 29, 2006 18:22
Откуда: Украина, Киев

Re: 4. Неизвестные феномены кровообращения. Гончаренко А.И.

Сообщение Sergio » Вт авг 28, 2007 15:55

Ещё серия популярных статей о гипотезе (альтернативщика ?) кардиохирурга к.м.н. А.И. Гончаренко:

1. Операция на сердце избавляет от импотенции.
2. Неизвестное сердце.
Замечательные рисунки из анатомического атласа, снимки, схемы.
3. Пространство сердца как основа сверхсознания.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1313
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

7. Усиление отдачи кислорода гемоглобином

Сообщение Sergio » Вт мар 24, 2009 16:45

7. Усиление отдачи кислорода гемоглобином.

Французы усилили отдачу кислорода гемоглобином
Химики из университета Страсбурга (Université de Strasbourg) обнаружили, что соединение мио-инозитол триспирофосфат (ITPP) увеличивает приток кислорода к тканям в 2,4 раза, что очень много, особенно для людей, страдающих болезнями сердца. Так, небольшая доза вещества подняла на ноги умирающих мышей. Многие нарушения работы сердца и мозга приводят к тяжёлым последствиям из-за недостаточного притока кислорода к тканям организма. Учёные всего мира пытаются придумать различные способы решения проблемы, например создают высокоэффективные заменители крови.

Между тем в человеческом теле присутствует естественный механизм, способный улучшить состояние такого больного. Как известно, гемоглобин отдаёт лишь 25% кислорода, который он связывает в лёгких в течение одного цикла. Если этому процессу несколько поспособствовать, можно добиться 60% отдачи (при том же количестве и качестве вдыхаемого воздуха).

Научная группа под руководством Жана-Мари Лена (Jean-Marie Lehn) напоила мышей, пострадавших от сердечного приступа, водным раствором мио-инозитола триспирофосфата. В результате учёные зафиксировали улучшение физической активности больных особей на 35%, а инъекция в живот того же лекарства привела к улучшению показателей на все 60%.

Отметим, что данный препарат нельзя отнести к "жёсткой химии", так как он является близким родственником мио-инозитола, который производится организмом и присутствует в некоторых продуктах (например в хлебных злаках и рисе).

"ITPP не поставляет кислород тканям, а лишь увеличивает отдачу живительного соединения гемоглобином", — поясняет Лен.

Что именно происходит при введении в организм животного мио-инозитола триспирофосфата, биологи пока объяснить не в состоянии, хотя и выпустили статью в PNAS. Но суть происходящего не отменяет полученные результаты.

Через три дня после введения ITPP учёные провели анализ крови подопытных грызунов и выяснили, что в пять раз уменьшилось содержание соединения, количество которого напрямую свидетельствует о кислородном голодании тканей. Таким образом, можно ожидать долговременного эффекта (до недели) от приёма всего одной дозы препарата.

Поступление большего количества кислорода к тканям сделает и здорового человека выносливее. Правда, слишком уж перегибать палку тоже не стоит, так как переизбыток кислорода вреден не меньше недостатка.

Тем не менее открывается обширное поле для исследований возможного применения данного эффекта. К примеру, известно, что одни из лучших в мире ныряльщиков – императорские пингвины – обязаны своими уникальными способностями (держаться под водой до 20 минут) именно особенному гемоглобину. Это значит, что если солдату каким-либо образом ввести мио-инозитол триспирофосфат, то он приобретёт значительное преимущество перед противником.

Единственные люди, которые, пожалуй, не получат выгоду от нового открытия, – спортсмены. Учёные сразу предупреждают, что использовать вещество в качестве допинга не получится, так как установить его наличие в крови очень легко.


Ниже приведен реферат упомянутой научной статьи:

Enhanced exercise capacity in mice with severe heart failure treated with an allosteric effector of hemoglobin, myo-inositol trispyrophosphate

Andreia Biolo, Ruth Greferath, Deborah A. Siwik, Fuzhong Qin, Eugene Valsky, Konstantina C. Fylaktakidou, Srinivasu Pothukanuri, Carolina D. Duarte, Richard P. Schwarz, Jean-Marie Lehn, Claude Nicolau, Wilson S. Colucci

Abstract

A major determinant of maximal exercise capacity is the delivery of oxygen to exercising muscles. myo-Inositol trispyrophosphate (ITPP) is a recently identified membrane-permeant molecule that causes allosteric regulation of Hb oxygen binding affinity. In normal mice, i.p. administration of ITPP (0.5–3 g/kg) caused a dose-related increase in the oxygen tension at which Hb is 50% saturated (p50), with a maximal increase of 31%. In parallel experiments, ITPP caused a dose-related increase in maximal exercise capacity, with a maximal increase of 57 ± 13% (P = 0.002). In transgenic mice with severe heart failure caused by cardiac-specific overexpression of Gαq, i.p. ITPP increased exercise capacity, with a maximal increase of 63 ± 7% (P = 0.005). Oral administration of ITPP in drinking water increased Hb p50 and maximal exercise capacity (+34 ± 10%; P < 0.002) in normal and failing mice. Consistent with increased tissue oxygen availability, ITPP decreased hypoxia inducible factor-1α mRNA expression in myocardium. It had no effect on myocardial contractility in isolated mouse cardiac myocytes and did not affect arterial blood pressure in vivo in mice. Thus, ITPP decreases the oxygen binding affinity of Hb, increases tissue oxygen delivery, and increases maximal exercise capacity in normal mice and mice with severe heart failure. ITPP is thus an attractive candidate for the therapy of patients with reduced exercise capacity caused by heart failure. A major determinant of maximal exercise capacity is the delivery of oxygen to exercising muscles. myo-Inositol trispyrophosphate (ITPP) is a recently identified membrane-permeant molecule that causes allosteric regulation of Hb oxygen binding affinity. In normal mice, i.p. administration of ITPP (0.5–3 g/kg) caused a dose-related increase in the oxygen tension at which Hb is 50% saturated (p50), with a maximal increase of 31%. In parallel experiments, ITPP caused a dose-related increase in maximal exercise capacity, with a maximal increase of 57 ± 13% (P = 0.002). In transgenic mice with severe heart failure caused by cardiac-specific overexpression of Gαq, i.p. ITPP increased exercise capacity, with a maximal increase of 63 ± 7% (P = 0.005). Oral administration of ITPP in drinking water increased Hb p50 and maximal exercise capacity (+34 ± 10%; P < 0.002) in normal and failing mice. Consistent with increased tissue oxygen availability, ITPP decreased hypoxia inducible factor-1α mRNA expression in myocardium. It had no effect on myocardial contractility in isolated mouse cardiac myocytes and did not affect arterial blood pressure in vivo in mice. Thus, ITPP decreases the oxygen binding affinity of Hb, increases tissue oxygen delivery, and increases maximal exercise capacity in normal mice and mice with severe heart failure. ITPP is thus an attractive candidate for the therapy of patients with reduced exercise capacity caused by heart failure.


и мой перевод реферата:

Применение аллостерического эффектора гемоглобина, мио-инозитола триспирофосфата, в улучшении способности переноса физнагрузок у мышей с тяжелой сердечной недостаточностью

Главный определяющий фактор максимальной переносимости физнагрузок – доставка кислорода к работающим мышцам. Мио-инозитол триспирофосфат (ITPP) является недавно идентифицированной мембранно-проникающей молекулой, которая вызывает аллостерическое регулирование связывания кислорода гемоглобином. У нормальных мышей назначение ITPP внутрибрюшинно (0.5-3 г/кг) вызвало зависящее от дозы увеличение напряжения кислорода, в котором гемоглобин насыщен на 50 % (p50), с максимальным увеличением 31 %. В параллельных экспериментах ITPP вызвал зависящее от дозы увеличение максимальной способности переноса физнагрузок, с максимальным увеличением 57 ± 13 % (P = 0.002). У трансгенных мышей с тяжелой сердечной недостаточностью, вызванной определенной для кардиотонического средства чрезмерной экспрессией Gαq, ITPP внутрибрюшинно увеличил способность переноса физнагрузок, с максимальным увеличением 63 ± 7 % (P = 0.005). Пероральный прием ITPP в питьевой воде увеличил гемоглобин p50 и максимальную способность переноса физнагрузок (+34 ± 10 %; P <0.002) у нормальных и больных мышей. Совместимый с увеличенной кислородной доступностью ткани, ITPP уменьшил экспрессию индуцируемого гипоксией фактора 1α мРНК в миокарде. Это не имело никакого эффекта на миокардиальную сократимость в изолированных кардиомиоцитах мыши и не воздействовало на внутриартериальное кровяное давление in vivo у мышей. Таким образом, ITPP уменьшает сродство кислорода гемоглобина, увеличивает доставку кислорода к тканям и увеличивает максимальную способность переноса физнагрузок у нормальных мышей и мышей с тяжелой сердечной недостаточностью. ITPP, таким образом, – привлекательный кандидат на терапию пациентов со сниженной способностью переноса физнагрузок, вызванной сердечной недостаточностью.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1313
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия


Вернуться в Теория

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1