Научные аспекты эндогенного дыхания.

Обсуждение теоретических вопросов эндогенного дыхания.

Модераторы: сергей., Евгений Вериго

Научные аспекты эндогенного дыхания.

Сообщение Rider » Пт май 14, 2004 23:00

Основные материалы по теории и исследованиям эндогенного дыхания можно почитать на нашем сайте в разделе "Теория": http://posrednik.ru/tren/te.htm
Rider
Site Admin
 
Сообщения: 849
Зарегистрирован: Вт апр 27, 2004 17:39
Откуда: Россия

Популярная статья об исследованиях проф. М.Ф.Тимочко

Сообщение Sergio » Пн июл 24, 2006 15:31

Я дышу, и значит — я люблю...
Марина ОЛЕЙНИК

№ 13 (541) Суббота, 9 - 15 Апреля 2005 года
Зеркало недели

Наверное, «Балладу о любви» Высоцкого каждый слышал хотя бы раз в жизни. Однако мало кто догадывается, что поэтическая метафора была не столь уж далека от научной истины. Люди, которые любят или просто находятся в состоянии творческого подъема, действительно дышат иначе. Творческий режим работы «заставляет» клетки организма переходить на кардинально иные жизненные позиции и заниматься так называемым эндогенным дыханием, то есть вырабатывать кислород собственными силами. К такому выводу еще в 1997 году пришла группа ученых Львовского национального медицинского университета им. Данила Галицкого во главе с профессором Михаилом Тимочко.

Открытие умения клеток самостоятельно вырабатывать кислород и впрямь является революционным. В перспективе исследования этого процесса дадут возможность не только теоретически объяснить чудотворные исцеления, которые давно и упрямо не замечает наука, но и вообще изменить представления человечества о собственных физических возможностях.

Состояние психики и сознания человека непосредственно связано с тем, как человек дышит. Внимание на это обратили еще древние мудрецы,.

Сравнительно недавно потребность изучения механизмов дыхания осознали психологи. Оказалось, что каждый раз, когда мы продолжительное время прокручиваем мысленно одни и те же неприятные ситуации, в коре головного мозга формируется источник возбуждения. Мы «невзначай» начинаем немножко глубже дышать. Биохимические и физиологические системы подачи кислорода с перегрузкой справиться не могут. В результате возникает состояние парадоксального кислородного голодания: кровь человека насыщается кислородом даже слишком, зато клеткам организма нечем дышать в прямом смысле этих слов. Начинается так называемая физиологическая гипоксия, которая может перейти в патологическую — если источник возбуждения окажется постоянным. Однако обычно он угасает — без кислорода не будешь гореть долго. То есть первопричину «пожара» удается несколько нейтрализовать, но сам процесс на этом не останавливается, а приводит к накоплению недоокисленных продуктов и формирует синдром окислительного стресса. Последствиями его могут быть как психологические проблемы — депрессии, ощущение безнадежности, вплоть до потери смысла жизни, так и серьезные заболевания — астма, стенокардия, гипертония и т.п. Оказывается, для нейтрализации болезненных «побочных» эффектов иногда достаточно, чтобы человек перестал глубоко дышать. Именно на этом принципе и основана система оздоровления «по Бутейко». Правда, первопричины вредных процессов остаются в таком случае без внимания. Кроме того, за пределами внимания медиков оставались и так называемые свободные радикалы, а с ними и способность клеток к образованию эндогенного кислорода. За участие в окислительных процессах их объявили врагом здоровья номер один. Длительное время никому не приходило в голову, что если организм действует именно таким образом, то, наверное, это ему на пользу.

Свободные радикалы вместе с механизмами формирования физиологической гипоксии — чрезвычайно полезная для человека вещь. Но заметили это не медики и не психологи, а биологи и биохимики.

О целебном влиянии так называемых тренировок устойчивости к недостатку кислорода (гипоксии) было известно довольно давно. Однако лишь в конце прошлого века во Львовском медицинском университете им. Данила Галицкого группа научных работников во главе с уже покойным профессором М.Тимочко, проведя соответствующие исследования, пришла к выводу: целебное влияние гипоксических процессов вызвано не только недостаточной подачей кислорода. Выяснилось: наш организм настолько адаптировался к трудностям жизни, что когда ему не хватает кислорода извне, он его может сам выработать на уровне собственных клеток. А помогают ему в этом именно свободные радикалы. Говоря научным языком, состояние физиологической гипоксии в организме инициирует создание активированных форм кислорода с дальнейшей активацией окислительно-восстановительных и свободно-радикальных реакций. Последние до недавнего времени считались крайне вредными для организма, да и сам активный кислород считался высокотоксичным продуктом, губительным для всего живого. При чрезмерной активации этот кислород действительно опасен для человека, однако в определенных дозах может творить чудеса.

Открыл же механизм образования кислорода в организме при свободнорадикальных и пероксидазных реакциях профессор М.Тимочко еще в 1997 году. Главную роль в подобных реакциях, по мнению профессора, играет вода.

С того времени во Львовском медуниверситете всесторонне исследуют возможные способы использования механизмов продуцирования эндогенного кислорода. Применяются при этом разные средства. Например, разрабатывается система для тренировки эндогенного дыхания. Человеку дают вдыхать определенную дозу воздушной смеси со сниженным уровнем концентрации кислорода. Организм в этом случае просто вынужден активировать выработку эндогенного кислорода. А это улучшает общее состояние здоровья человека, повышает эмоциональную устойчивость и трудоспособность, замедляет процессы старения. Но для этого мало одних лишь тренажеров — человек должен работать и сам, развивать не только умение вдыхать и выдыхать воздух, но и умение думать.

По словам кандидата биологических наук Ольги Елисеевой, большинство мировых духовных практик тоже направлено именно на запуск механизмов эндогенного дыхания. Кроме того, активируются эти механизмы в состоянии творческого подъема, креативной деятельности, любви к жизни... Тем не менее наукой упомянутые механизмы почти не исследованы.

Идея исследования эндогенного кислорода завоевывает в мире все новых и новых сторонников. Недавно к ней проявил интерес испанский ученый М.Гозалвез, эксперименты в этом направлении ведутся и в российском Институте теоретической и экспериментальной биофизики РАН, в научном центре в Пущино. Ну а наши львовские исследователи пока работают почти на голом энтузиазме, да и задачи перед собой ставят намного более скромные. Оздоровление, психоэмоциональная устойчивость, высокая трудоспособность, в частности трудоспособность известных спортсменов... Средствами по мере возможностей помогает исследователям Фонд генерала Чупрынки. Руководитель фонда общественный деятель Юрий Шухевич понимает стратегическую важность науки для развития государства, постоянно ищет единомышленников среди бизнесменов. Однако возможности фонда не так уж и велики...

http://www.zerkalo-nedeli.com/ie/show/541/49726/

Из последнего абзаца следует, что в России также ведутся смежные исследования (в Институте теоретической и экспериментальной биофизики РАН, в научном центре в Пущино).
В источнике есть фотография М.Ф.Тимочко.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Интервальная гипоксическая тренировка защищает миокард собак

Сообщение Sergio » Пн июл 24, 2006 16:11

Пу Зонг, Сринат Сетти, Вей Сун, Родольфо Мартинес, Джонатан Д. Тун, Эренбург И.В., Ткачук Е.Н., Роберт Т. Маллет, Фред Х. Дауни ИНТЕРВАЛЬНАЯ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА ЗАЩИЩАЕТ МИОКАРД СОБАК ОТ ИНФАРКТА // Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 3-4. С. 44-51.

Исследовали защитное влияние нормобарической (то есть – при НОРМАЛЬНОМ атмосферном давлении - при НОРМАЛЬНОМ давлении кислорода в воздухе – Е.В.) интервальной гипоксической тренировки на сердце. 6 собак были подвергнуты интервальному гипоксическому воздействию в течение 20 дней подряд (всего-то лишь 20 дней!!! А если бы – 120, 220, 320, 55220 дней? Каков был бы тогда результат? – Е.В.) в нормобарической камере, в которую периодически подавали азот для снижения содержания кислорода (FIО2) до уровня 9,5-10,0% (при занятиях же на Дыхательном Аппарате концентрация кислорода опускается значительно ниже – Е.В.). Периоды гипоксии (5 мин в начале тренировки, 10 мин в конце) чередовали с периодами нормоксии (4 мин). Тренировки в таком режиме чередования гипоксии и нормоксии повторяли по 5 раз в начале курса и доводили число повторений до 8 раз в конце тренировки.

Собаки не испытывали дискомфорта во время воздействия интервальной гипоксии (Ну, если собаки не испытывали дискомфорта, то что говорить тогда о ЧЕЛОВЕКЕ – венце живой природы? – Е.В.). После 20 дней гипоксической тренировки оценивали устойчивость миокарда к инфаркту в остром эксперименте. Левую переднюю нисходящую артерию (ЛНА) перевязывали на 60 мин (опыт аналогичен тому, когда профессор Тимочко М.Ф. определял НР, СР, ВР особи к гипоксии среди спортсменов – Е.В.), после чего проводили реперфузию в течение 5 час. Через 30 мин после начала окклюзии (перевязки – Е.В.) ЛНА через катетер в левом предсердии вводили радиоактивные микросферы для оценки коронарного коллатерального кровотока в зоне ишемии. После 5 часов реперфузии сердце окрашивали для определения зоны риска (ЗР) и дополнительно окрашивали трифенил тетразолий хлоридом для выявления инфаркта миокарда.

Параметры системной гемодинамики и общей левожелудочковой функции во время пережатия и реперфузии ЛНА были стабильными. В четырех сердцах инфаркта не было, в двух других он занимал 1,6 % ЗР (практически – НОЛЬ - и ведь это – только лишь после НЕСЧАСТНЫХ 20 дней тренировки!!! – Е.В.).

В группах сравнения результаты были следующие: у 6 собак ложно-тренированных в камере, вентилируемой сжатым воздухом, и 5 нетренированных собак, подвергнутых пережатию ЛНА и реперфузии по той же схеме, что и экспериментальные животные, область инфаркта занимала 36,8±5,8 и 35,2±9,5% ЗР (зоны риска – Е.В.), соответственно. Уменьшение размера зоны инфаркта у 4 из 6 собак, подвергнутых интервальной гипоксии, нельзя отнести за счет усиленного коллатерального кровотока в ЗР (молодцы авторы статьи – дело не в количестве крови, приходящей к зоне риска, а в ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ тренировке механизмов адаптации (привыкания) к интервальной ГИПОКСИИ. Когда в результате такой ГИПОКСИЧЕСКОЙ ТРЕНИРОВКИ любые ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ нагрузки на организм – не вызывают ПАТОЛОГИЧЕСКИХ изменений. Клетки миокарда после таких ГИПОКСИЧЕСКИХ тренировок просто не реагируют на такие "мелочи", как "Левую переднюю нисходящую артерию (ЛНА) перевязывали на 60 мин." – то есть – оставляли миокард без КРОВИ на несчастных 60 минут!!! Благодаря ГИПОКСИЧЕСКИМ тренировкам клетки миокарда "научились" обходиться ЭНДОГЕННЫМ кислородом, которого с каждой ГИПОКСИЧЕСКОЙ тренировкой вырабатывается в организме тренирующегося всё больше и больше!!! – Е.В.).

У собак, подвергнутых гипоксической тренировке, не было желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (У людей же мы наблюдаем чаще всего как осложнение инфаркта миокарда именно тахикардию предсердий или желудочков и очень часто – фибрилляцию – Е.В.). В группе ложно-тренированных животных у 3 собак была желудочковая тахикардия и у 2 фибрилляция желудочков. У трёх нетренированных собак была выявлена фибрилляция желудочков. Итак, интервальная гипоксия защищает миокард собак от инфаркта и угрожающих жизни аритмий во время перевязки коронарной артерии и реперфузии (то есть – при тренировке только лишь НЕПРЕРЫВНОГО выдоха на Дыхательном Аппарате мы уходим даже от намёка на какую-то клеточную ГИПОКСИЮ в миокарде, в головном мозге, в почках, в печени, в предстательной железе, в матке и придатках, в щитовидной и поджелудочной железе – со всеми вытекающими отсюда БЛАГОТВОРНЫМИ изменениями. – Е.В.). Механизм этой мощной защиты сердца заслуживает дальнейшего изучения (и мы на этом сайте вносим посильную лепту в изучение этой мощной защиты. – Е.В.).

http://forum.membrana.ru/forum/health.h ... 27&page=31
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Меерсон Ф.З. Адаптация к периодической гипоксии...

Сообщение Sergio » Пт авг 04, 2006 21:47

Меерсон Ф.З. Адаптация к периодической гипоксии: механизмы и защитные эффекты // Hyp. Med. J. 1993. Т. 1. N 3. С. 2-7.

Рассматривается теоретическая модель механизмов индивидуальной адаптации, заключающаяся в мобилизации доминирующей функциональной системы и активации стресс-реализующей системы. Возросшая физиологическая функция активирует генетический аппарат, формируя структурный след, что делает возможным переход срочной адаптации в долговременную. Изучение устойчивой адаптации к периодической гипоксии, создаваемой путем ступенчатых "подъемов" на 500, 1000, 1500, 2000, 2500, 3000 и 3500 м в барокамере, показало, что она увеличивает физическую работоспособность и экономичность работы сердца у нетренированных людей и уменьшает выраженность факторов риска и ишемической болезни сердца. Положительный терапевтический эффект получен также при лечении аллергических и аутоиммунных заболеваний. Сделан вывод, что метод адаптации к гипоксии и особенно в сочетании с адаптацией к другим факторам может дать обнадеживающие результаты при лечении самых различных заболеваний.

http://www.hypoxia.ru/journal/5.htm
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Обзорные статьи по ИГТ на английском

Сообщение Sergio » Пт авг 11, 2006 15:06

Хорошие статьи обзорного характера с большим количеством ссылок на первоисточники. В статьях изложено состояние проблемы интервальных гипоксических тренировок в применении к лечению и спортивным тренировкам, на материале 90-х годов прошлого века. Отражены достижения в исследовании ИГТ в бывшем СССР.
На английском языке.

Подчеркивается, что некоторые механизмы интервальных гипоксических тренировок пока еще неизвестны, но их благоприятные воздействия очевидны.

INTERVAL HYPOXIC THERAPY/ TRAINING
http://www.hypomed.ch/method.html

Intermittent Hypoxia Research in the Former
Soviet Union and the Commonwealth of Independent
States: History and Review of the Concept
and Selected Applications
TATIANA V. SEREBROVSKAYA
http://www.go2altitude.com/data/HAMBJ/I ... vskaya.pdf
Последний раз редактировалось Sergio Пт авг 11, 2006 15:48, всего редактировалось 1 раз.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

С.Н.Зинатулин. Учение о дыхании в философии и медицине

Сообщение Sergio » Сб авг 12, 2006 16:43

С.Н.Зинатулин. Учение о дыхании в философии и медицине.
Лекция.

Содержание:
Мифология и первобытная философия.
Философия и медицина Востока о дыхании.
Эволюция учения о дыхании на Западе.
Дыхательная гимнастика на тренажере Фролова - уникальный вариант респираторного тренинга.

Дано сравнение различных дыхательных гимнастик. Показано в удобной табличной форме, как дыхательная гимнастика на тренажёре Фролова включает многие известные дыхательные тренинги.

http://www.breathing.ru/production/frol ... ek1?rn=167
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Сообщение Sergio » Чт авг 24, 2006 12:56

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ДЫХАНИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Цирельников Н. И.
Доктор медицинских наук, профессор - руководитель отдела Научного Центра клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск
http://www.universalinternetlibrary.ru/ ... /1.shtml#1


ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ
Кривощеков С. Г.
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией Института физиологии СО РАМН. Новосибирск
http://www.universalinternetlibrary.ru/ ... /2.shtml#1


СОЧЕТАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ ДЫХАНИЮ, ГИПОКСИИ И ГИПЕРКАПНИИ НА ОРГАНИЗМ ЖЕНЩИН
Кривощеков С. Г, КовтунЛ. Т., Институт физиологии СО РАМН. Новосибирск
http://www.universalinternetlibrary.ru/ ... /2.shtml#2


ЛЕЧЕБНО-ОЗДОРОВИТЕЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ НА ТРЕНАЖЕРЕ ФРОЛОВА В МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ
Зинатулин С. Н. Главный врач медицинского центра "Динамика"Новосибирск
http://www.universalinternetlibrary.ru/ ... /2.shtml#4
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine

Сообщение Sergio » Сб сен 09, 2006 19:44

Сайт фундаментальной монографии (конечно, на языке оригинала):
Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine e-dition, 4th edition
Text with Continually Updated Online Reference, 2-Volume Set.

By Robert J Mason, MD, Professor of Medicine, University of Colorado Health Sciences Center; Professor of Medicine, National Jewish Medical and Research Center, Denver Colorado; V Courtney Broaddus, MD, Professor of Medicine, University of California, San Francisco; Chief, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, San Francisco General Hospital, San Francisco, California; John F. Murray, MD, DSc(Hon), FRCP, Professor Emeritus of Medicine, University of California, San Francisco; Former Chief, Chest Service, San Francisco General Hospital; Cardiovascular Research Institute Investigator, San Francisco, California.; and Jay A. Nadel, MD, DSc(HON), Professor of Medicine, Physiology and Radiology, University of California, San Francisco; Cardiovascular Research Institute Investigator, San Francisco, California

ISBN 1416024735 · Book/Electronic Media
Saunders · Published June 2005

http://www.respmedtext.com .

Table of Contents

PART I SCIENTIFIC PRINCIPLES OF RESPIRATORY MEDICINE
Section A Anatomy and Development of the Respiratory Tract
1. Anatomy of the Lungs 2. Lung Growth and Development 3. Genetic Approach to Lung Disease
Section B Respiratory Physiology
4. Ventilation, Blood Flow, and Gas Exchange 5. Respiratory System Mechanics and Energetics 6. Pulmonary Circulation and Regulation of Fluid Balance 7. Acid-Base Balance
Section C Respiratory Pharmacology
8. Respiratory Pharmacology: General Pharmacologic Principles 9. Airway Pharmacology 10. Pulmonary Vascular Pharmacology
Section D Defense Mechanisms
11. Pulmonary Surfactant 12*. Alveolar and Distal Airway Epithelial Fluid Transport 13*. Mucus Production, Secretion, and Clearance 14. Monocytes, Macrophages, and Dendritic Cells of the Lung 15. Immune recognition and Responses
Section E Respiratory Pathology and Inflammation
16. General features of Respiratory Pathology 17. Inflammation, Injury, and Repair
PART II DIAGNOSIS AND EVALUATION OF RESPIRATORY DISEASE
Section F Diagnosis
18. History and Physical Examination 19. Microbiologic Diagnosis of Lower Respiratory Tract Infection 20. Radiographic Techniques 21. Nuclear Medicine Techniques 22. Bronchoscopy 23*. Pleuroscopy, Thoracoscopy, and Other Invasive Procedures
Section G Evaluation
24. Pulmonary Function Testing 25*. Clinical Exercise Testing 26. Preoperative Evaluation 27. Evaluation of Respiratory Impairment/Disability
PART III CLINICAL RESPIRATORY MEDICINE
Section H Symptoms of Respiratory Disease and their Management
28. Dyspnea 29. Cough 30. Chest pain
Section I Infectious Diseases of the Lungs
31. Viral Infections 32. Pyogenic Bacterial Pneumonia, lung Abscess and Empyema 33. Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases 34. Fungal Infections 35. Parasitic Diseases
Section J Obstructive Diseases
36. Chronic Bronchitis and Emphysema 37. Asthma 38. Cystic Fibrosis 39. Bronchiectasis 40. Disorders of the Upper Airways 41. Disorders of the Intrathoracic Airways
Section K Neoplasms of the Lung
42. Biology of Lung Cancer 43. Epidemiology of Lung Cancer 44. Bronchogenic Carcinoma 45. Lymphoma, Lymphoproliferative Diseases, and Other Primary Malignant Tumors 46. Metastatic malignant tumors 47. Benign Tumors
Section L Disorders of the Pulmonary Circulation
48. Pulmonary Thromboembolism 49. Pulmonary Vasculitis and Primary Pulmonary Hypertension 50. Pulmonary Arteriovenous Malformations and Other Pulmonary-Vascular Abnormalities 51. Pulmonary edema and Acute Lung Injury 52. Cor pulmonale
Section M Infiltrative and Interstitial Lung Diseases
53. Approach to Diagnosis and Management of the Idiopathic Interstitial Pneumonias 54. The Lungs and Connective Tissue Diseases 55. Sarcoidosis 56. Diffuse Alveolar Hemorrhage and Other Rare Infiltrative Disorders 57. Eosinophilic Lung Diseases 58. Lymphangioleiomyomatosis 59. Pulmonary Alveolar Proteinosis
Section N Environmental and Occupational Disorders
60. Occupational Asthma 61. Pneumoconioses 62. Hypersensitivity Pneumonitis 63. Air pollution 64. Acute Pulmonary Responses to Toxic Exposures 65. High Altitude 66. Diving Medicine 67. Drug-Induced Pulmonary Disease
Section O Disorders of the Pleura
68. Pleural Effusion 69. Pneumothorax, Chylothorax, Hemothorax, and Fibrothorax 70. Tumors of the Pleura
Section P Disorders of the Mediastinum
71. Tumors and Cysts of the Mediastinum 72. Pneumomediastinum and Mediastinitis
Section Q Disorders in the Control of Breathing
73. Hypoventilation and Hyperventilation Syndromes 74. Sleep Disorders
Section R Respiratory Manifestations of Extrapulmonary Disorders
75. Pulmonary Complications of Human Immunodeficiency Virus Infection 76. Pulmonary Complications of Organ Transplantation and Primary Immunodeficiencies 77. Pulmonary Complications of Heart Disease 78. Pulmonary Complications of Abdominal Disease 79. Pulmonary Complications of Hematologic Disease 80. Pulmonary Complications of Endocrine Disease 81. Pulmonary Complications of Obstetric and Gynecologic Disease 82. The lungs and Neuromuscular Disease 83. The lungs and Chest Wall Disease
Section S Management of Respiratory Failure
84. Principles of Mechanical Ventilation 85. Hypoxemic Respiratory Failure, Including ARDS 86. Acute Ventilatory Failure 87. Care at the End of Life for Patients with Respiratory Failure 88. Pulmonary Rehabilitation 89. Lung Transplantation
Section T Prevention and Control
90*. Smoking Hazards and Cessation 91*. Patient Education and Compliance
APPENDIX


Сама книга стоит £ 308.00. На сайте происходит обновление материала книги (уже 4-е изд.) и периодически помещаются отдельные главы. На сегодня доступны:

Chapter 11 Defense mechanisms and Immunology
Chapter 12 Alveolar and Distal Airway Epithelial Fluid Transport
Chapter 13 Mucus Production, Secretion and Clearance

Для скачки необходим быстрый Интернет. :(
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Генерация свободных радикалов в клетке

Сообщение Sergio » Вс сен 24, 2006 21:46

Прокомментированная глава из учебника с почившего в бозе http://www.werigo.com:

Из учебника "Биологическая химия", Т.Т. Берёзов, Б.Ф. Коровкин, Москва, 2004 г.

Глава 9. Биомембраны и биоэнергетика. Стр. 312 – 316.

Генерация свободных радикалов в клетке

Свободное окисление. Одна из задач свободного (несопряженного) окисления - превращения природных или неприродных субстратов, называемых в этом случае ксенобиотиками (ксено- несовместимый, биос- жизнь). Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами. Окисление протекает при участии специализированных цитохромов, локализованных чаще всего в эндоплазматическом ретикулуме, поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением [Арчаков А. И., 1975].

В реакциях свободного окисления участвуют также кислород и восстановленные дыхательные переносчики (чаще всего НАДФН). Акцептором электронов является цитохром Р-450 (иногда цитохром b5). Окисление субстрата протекает по следующей схеме:
SH + O2  SOH.

Механизм действия оксигеназ включает изменение валентности входящих в их состав ионов двухвалентных металлов (железа или меди). Диоксигеназы присоединяют к субстрату молекулярный кислород, активируя его за счёт электрона атома железа в активном центре (железо при этом становится трёхвалентным). Оксигенация протекает как атака субстрата образующимся супероксид-анионом кислорода. Одной из биологически важных реакций такого типа является превращение бета-каротина в витамин А. Монооксигеназы требуют участия в реакции НАДФН, атомы водорода которого взаимодействуют с одним из атомов кислорода, поскольку только один электрон связывается с субстратом. К широко распространённым монооксигеназам относятся разнообразные гидроксилазы. Они принимают участие в окислении аминокислот, оксикислот, полиизопреноидов.

В процессе свободного окисления вследствие особенностей используемых цепей передачи электронов не происходит образования АТФ; биологическая роль этих процессов заключается в метаболизме ряда природных и ксенобиотических субстратов. В последнем случае свободное окисление выполняет важную функцию модификации чужеродных соединений. К последним относятся:

- лекарственные средства,
- гербициды,
- продукты загрязнения окружающей среды, в возрастающем количестве попадающие в организм с водой, пищей и атмосферным воздухом.

Как правило, они имеют гидрофобные свойства. Многие из них являются канцерогенными. Их гидроксилирование в ходе свободного окисления облегчает последующую деструкцию и выведение из организма (см. главу 12 и 13).

Свободное окисление протекает при участии свободнорадикальных форм кислорода, которые образуются в процессе одноэлектронного восстановления кислорода и прежде всего - супероксид-аниона кислорода. Обычно эти реакции своднорадикального окисления протекают в активном центре соответствующих ферментов, а промежуточные продукты не появляются во внешней среде. (То есть – никакими ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ на самом деле свободные радикалы НЕ ОБЛАДАЮТ, как пытаются доказать нам многочисленные фармацевты, синтезируя всё новые и новые АНТИОКСИДАНТЫ - за хорошие копеечки, естественно, на которые можно купить "автомобили «Mercedes», «BMW», «Toyota», а не только «Запорожец». А также телевизоры «Sony», стиральные машины «Bosch», электроплиты «Elektrolux», мобильники «Nokia» и т.д. и т.п. И отдыхать на Канарах, в Индии, Таиланде, а не только в Крыму" – как утверждают многочисленные перебежчики. Антиоксидантов просто не существует в природе!!! – Е.В.).

При изменении условий функционирования дыхательной цепи (например, при гипоксии) (именно гипоксией мы и объясняем ОСНОВНОЕ благотворное влияние Дыхательного Аппарата. Поэтому мы и настаиваем на росте длительности ПДА в секундах - даже в ущерб росту длительности занятия в минутах – Е.В.) в ней также возможно одноэлектронное восстановление кислорода, объясняющееся тем, что его сродство к убихинону выше, чем к цитохромоксидазе. Эти процессы приводят к образованию супероксид-аниона кислорода. Этот радикал может образовываться и под влиянием ультрафиолетовых лучей, а также путём взаимодействия кислорода с ионами металлов переменной валентности (чаще всего с железом) или в ходе спонтанного окисления некоторых соединений, например дофамина. Наконец, он может продуцироваться в клетках и такими ферментами, как ксантиноксидаза или НАДФН-оксидаза.

Образование супероксид-аниона кислорода имеет важное биологическое значение. Он является высокореакционным соединением, которое вследствие высокой гидрофильности не может покидать клетку и накапливается в цитоплазме. Его превращения приводят к образованию ряда активных окислителей (рис. 9.10). Он способен активировать NO-синтазу, которая образует в тканях NO-радикал, обладающий свойствами вторичного посредника (по-биохимически - мессенджера – Е.В.) (активирует растворимую гуанилатциклазу, продукт которой – цГМФ - проявляет вазодилататорные свойства). С другой стороны, супероксид-анион способен снижать содержание NO-радикала, превращая его в пероксинитрит ONOOH (см. рис. 9.10 - рисунок мы вставим чуточку позже, когда научимся пользоваться FTP - Е.В.)).

Живые клетки имеют системы защиты от повышенной продукции свободных радикалов. (На самом же деле ничего живые клетки не "имеют", а если и "имеют", то генетически обусловленный колоссальный резерв СУРФАКТАНТА, который способствует образованию такого же колоссального количества 2,3-ДФГ – который и обусловливает ВОЗМОЖНОСТЬ вовлечения свободных радикалов в биохимические реакции – с АВТОМАТИЧЕСКИМ СНИЖЕНИЕМ их концентрации в клетке. – Е.В.).

Фермент супероксиддисмутаза превращает супероксид-анион кислорода в менее реакционноспособный и более гидрофобный пероксид водорода Н2О2 (молодцы авторы главы – буквально на пальцах раскладывают сложнейшие биохимические процессы, ничего не запутывая и ничего не высасывая из пальца, подобно "МышцЕ, синтезированной в…мозг" – Е.В.). Пероксид водорода является субстратом каталазы и глутатионзависимых пероксидаз, которые катализируют его превращение в молекулу воды (авторы забыли дописать – с выделением АТОМАРНОГО КИСЛОРОДА - то есть – эндогенного кислорода – Е.В.). Однако пероксид водорода может генерировать гидроксил-радикал в присутствии двухвалентного железа или превращаться в гипохлорит-анион ОCl~ ферментом миелопероксидазой.

Как гипохлорит-анион, так и гидроксил-радикал являются сильными окислителями (то есть – колоссально реакционноспособными соединениями. Для которых под силу расщепить – то есть - "сжечь":

- смешанное питание – не надо "убиваться" над раздельным питанием, над сыро- и мясоедением, над вегетарианством;
- яды и токсины – не надо задумываться о "Кондратии" или о циррозе и белой горячке при "чебулдыканьи" алкоголем, сигаретами;
- продукты распада живых тканей от воздействия ионизирующего или рентгеновского излучения – в разумных дозах, конечно;
- легко переносить жару и холод;
- заниматься творчеством и спортом – без опасения истощения и изнурения жизненно важных систем организма;
- легко переносить тяготы и лишения предвыборной кампании и жизни после победы "помаранчовых псевдо-революционеров";
- и т.д. и т.п. – Е.В.)


Они способны модифицировать белки, нуклеиновые кислоты, индуцировать перекисное окисление липидов (от которого наиболее сильно "страдают" полиненасыщенные мембранные липиды) (на самом же деле – не "страдают", а именно – "модифицируются", но – очень быстро. Результатом быстрой МОДИФИКАЦИИ липидов является МЕДЛЕННОЕ, но уверенное МОДИФИЦИРОВАНИЕ - читай благотворное ИЗМЕНЕНИЕ – и белков, так как в организме в основном присутствуют ЛИПОПРОТЕИДНЫЕ комплексы!!!. И изменение жиров и "тянет" за собой, правда - медленно, но - уверенно - и изменение БЕЛКОВ. А вот это – МОДИФИЦИРОВАНИЕ БЕЛКОВ – и есть стратегическая, глобальная задача занятий на Дыхательном Аппарате. Так как именно белки являются ФЕРМЕНТАМИ и ГЕНАМИ. И тогда уже можно вести речь про РЕАЛЬНОЕ ДОЛГОЛЕТИЕ, а не просто про лечение каких-то ЗАБОЛЕВАНИЙ. – Е.В.) и в результате цепных реакций приводить к множественным нарушениям мембран и к гибели клеток (совершенно правильно. Речь идёт о ПОВРЕЖДЕНИИ в смысле - источнике СИГНАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ, сигнализирующих организму о необходимости запуска введения в процесс жизнедеятельности МОЛОДЫХ клеток!!! – Е.В.).

Важным дополнением этих реакций является способность NO-радикала при взаимодействии с супероксид-анионом образовывать пероксинитрит, который может индуцировать так называемый апоптоз (запрограммированная гибель клеток) (вот какие глубинные БЛАГОТВОРНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ занятий на Дыхательном Аппарате, а не просто - "Дыхательная мышцА… в мозг" – Е.В.), а в ходе своего спонтанного распада превращаться в гидроксил-радикал. Последний может образовываться также из гипохлорит-аниона в присутствии ионов железа.

Процессы, протекающие до момента образования гипохлорит-аниона или гидроксил-радикала, локализованы в цитоплазме и контролируются цитоплазматическими ферментами или природными водорастворимыми антиоксидантами (не существует никаких антиоксидантов, ни ПРИРОДНЫХ, ни НЕПРИРОДНЫХ – Е.В.). Например, таурин способен связывать гипохлорит-анион в форме хлораминового комплекса, дипептид карнозин и его производные нейтрализуют гидроксил-радикал, а такие соединения, как белок ферритин, связывают железо.

Перекисное окисление липидов, инициируемое в гидрофобном пространстве клеточных мембран, способен прерывать широко известный гидрофобный антиоксидант альфа-токоферол (витамин Е) (нет никакого антиоксиданта – Е.В.). Его высокая концентрация в биологических мембранах препятствует их повреждению свободными радикалами (а ведь без ПОВРЕЖДЕНИЯ не будет СИГНАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ, свидетельствующих о том, что клетки биологических мембран "скончались" и что взамен "скончавшихся" должны придти "молодые" клетки. Так что даже с такой "простой" и "наивной" точки зрения, как необходимости систематического повреждения, теория АНТИОКИСДАНТОВ не выдерживает никакой критики – Е.В.).

Полное подавление перекисных процессов в тканях, по-видимому, нецелесообразно, свободные радикалы обладают полезными свойствами (молодцы авторы главы - Е.В.). Они индуцируют апоптоз, участвуют в формировании клеточного иммунитета. Образование гидроперекисей жирнокислотных цепей полиненасыщенных фосфолипидов повреждает бислой и, стимулируя работу фосфолипаз, способствует высвобождению жирных кислот из состава мембранных липидов (речь идёт о начале запуска образования СИГНАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ – Е.В.).

Полиненасыщенная арахидоновая кислота является обычной мишенью для свободнорадикальной атаки. Этот процесс может стимулировать ферментативные превращения её по одному из двух путей - липоксигеназному или циклооксигеназному. В результате в клетке образуются важные биологические регуляторы:
- простагландины,
- лейкотриены,
- тромбоксаны.

Лизофосфолипиды, образующиеся при отщеплении модифицированной жирной кислоты, могут быть восстановлены до исходного состояния с использованием другой жирной кислоты (в форме ацил-КоА). Таким образом, может регулироваться жирно-кислотный состав липидных молекул в клеточной мембране.

Высокореакционные свободные радикалы кислорода, характеризующиеся высоким окислительным потенциалом и способностью к быстрым превращениям, могут индуцировать цепные реакции. В настоящее время признаётся важная роль свободнорадикальных процессов в развитии возрастных и патологических состояний в тканях [Владимиров Ю. А. и др., 1983]. Свободнорадикальные превращения вовлекаются в механизмы, повышающие выживаемость клеток в неблагоприятных условиях (это то, о чём я написал несколько выше – Е.В.), а снижение генерации свободных радикалов в организме способствует ослаблению клеточного иммунитета.

Однако усиленная генерация свободных радикалов (нет никакой усиленной ГЕНЕРАЦИИ свободных радикалов. Есть НЕСПОСОБНОСТЬ организма, например, НизкоРезистентного к гипоксии - УСВОИТЬ то мизерное количество свободных радикалов, которое ВСЕГДА присутствует в клетках. И вот тогда-то они НАКАПЛИВАЮТСЯ - и появляется колоссальное количество СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ в клетке – как показатель НИЗКОЙ ЭНЕРГЕТИКИ организма – то есть – БОЛЕЗНЕННОГО.

А учёные-биохимики буквально "притягивают за уши" состояние здоровья к количеству свободных радикалов в клетке. "Ветер дует потому, что деревья качаются" – по "Эниологии" Виктора Рогожкина. Но в результате занятий на Дыхательном Аппарате самый, что ни на есть НизкоРезистентный организм РАНО или ПОЗДНО обязательно становится ВЫСОКОРЕЗИСТЕНТНЫМ к гипоксии – то есть АБСОЛЮТНО ЗДОРОВЫМ – по определению К.П. Бутейко – Е.В.)
сопровождает патологические состояния (болезнь Паркинсона, Альцгеймера) и сам процесс биологического старения.

Конец статьи.

Киевская обаласть, Евгений Вериго

http://werigo.com/phpBB2/viewtopic.php? ... 0%EE%E4%E0
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Ещё ближе к "промежуткам" между альвеолоцитами...

Сообщение Евгений Вериго » Вс окт 29, 2006 16:59

http://vetfac.nsau.edu.ru/new/uchebnic/ ... 5/t26.html

Очень познавательная ссылка. Не поленитесь, дождитесь, пока загрузится весь файл и в разделе

"26.3.2. Аэрогематический барьер",

а это почти в самом конце этого файла, найдёте много интересного.
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1343
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область

Снова о "промежутках"...

Сообщение Евгений Вериго » Пт ноя 03, 2006 12:38

Надо, конечно скопировать рисунок отсюда -

http://www.dapamojnik.by.ru/sprav/eg_46.shtml

46. Гемокапилляр I типа из легкого (рис. 454).
Стенка альвеолы и кровеносный капилляр легкого. Электронная микрофотография. 25 000
1 - ядро эндотелиальной клетки кровеносного капилляра;
2 - просвет кровеносного капилляра;
3 - эритроцит в просвете кровеносного капилляра;
4 - цитоплазма эндотелиальной клетки кровеносного капилляра;
5 - цитоплазма клетки альвеолярного эпителия;
6 - базальные мембраны эндотелия и эпителия;
7 - воздушно-кровяной барьер; - во, дают академики - неужто есть такой? - Е.В.
8 - просвет альвеолы;
9 - десмосомы;
10 - часть соединительнотканный клетки альвеолярной перегородки (по В.А.Шахламову).

КОММЕНТАРИИ К ЭЛЕКТРОНОГРАММЕ:
На данной электронограмме представлен гемокапилляр непрерывного (I типа) в стенке альвеолы (наверное, надо искать и II типа, то есть - прерывного типа? - Е.В.).

На электронограмме видны следующие структуры стенки альвеолы:
1. Цифра 8 - полость альвеолы, выстлана однослойным плоский эпителием (а куда же "делась сурфактантная плёнка? - Е.В.)

a) Цифра 5 видны плоские альвеолоциты I типа, участвующие в газообмене и входящие в состав аэрогематического барьера.

Альвеолоциты II типа (кубические, синтезирующие сурфактант) на данной ЭМ не представлены. Альвеолоциты соединены плотными контактами и десмосомами (цифра 9).

b) Базальная мембрана альвеолярного эпителия непрерывная (вот песня-то - сурфактанта - нет, альвеолоцитов II типа - нет, и тем не менее академики уверенно утверждают - НЕПРЕРЫВНАЯ - Е.В.), выражена хорошо. В участках, где капилляр тесно контактирует с альвеолоцитом и где формируется аэрогематический барьер - базальные мембраны капилляра и альвеолярного эпителия срастаются (цифра 6). В остальных местах базальная мембрана альвеолоцита прослеживается отдельно (цифра 6а).

2. интерстиций - прослойки между альвеолами из рыхлой соединительной ткани, содержат:
a) Гемокапилляры непрерывного типа (цифра 2). В просвете эритроцит (цифра 3). Такой капилляр имеет сле-дующие структурные признаки:
" образующие его эндотелиоциты (цифра 1) не имеют истончений (фенестр) или отверстий в своей стенке и имеют примерно одинаковую толщину на всем протяжении (о строении эндотелиоцитов см. комментарии к Рис.27).

" базальная мембрана капилляра (цифра 6) хорошо выражена, сплошная. В участках, где капилляр контактирует с альвеолоцитами I типа, базальные мембраны эндотелиоцита и альвеолоцита срастаются (см. строение аэрогематического барьера)

b) клетки соединительной ткани (цифра 10) - фибробласты (синтезируют межклеточное вещество интерстиция) и макрофаги (могут мигрировать в полость альвеолы и уходить снова в интерстиций, а затем в регионарные лимфоузлы, выполняют защитные функции).

c) эластический каркас легкого - обеспечивает уменьшение объема альвеол на выдохе - (вот песня-то - оказывается по мнению академиков - не происходит спадения легочной ткани на выдохе, а "эластический каркас легкого" автоматически обеспецивает уменьшение альвеол - Е.В.)

Аэрогематический барьер (цифра 7) - включает в себя структуры, через которые происходит газообмен - (оказывается есть и такой - по ЛИЧНОМУ мнению академиков!!! - Е.В.)между эритроцитом (цифра 3) в капилляре и воздухом в полости альвеолы (цифра 8). В области АГБ соединительнотканные клетки и волокна исчезают остаются только:
1. цитоплазма эндотелиоцита капилляра
2. сросшиеся воедино базальные мембраны эндотелиоцита и альвеолоцита I типа.
3. цитоплазма альвеолоцита I типа
4. сурфактант (на данной ЭМ не виден).
- скорее всего вот здесь-то СОБАКА И ПОРЫЛАСЬ - (по Горбачёву), вот здесь-то и мы будем искать ПРОМЕЖУТКИ - Е.В.)
Евгений Вериго
доктор
 
Сообщения: 1343
Зарегистрирован: Сб май 01, 2004 17:03
Откуда: Киевская область

Рисунок

Сообщение Sergio » Пт ноя 03, 2006 14:35

Изображение
46. Гемокапилляр I типа из легкого (рис. 454).
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

К толкованию электронограммы

Сообщение Sergio » Сб ноя 04, 2006 17:28

Вообще говоря, всего одна электронограмма даёт немного информации для размышлений. Была бы серия, было бы гораздо интересней.
Но вот что ещё можно сказать, это то, что "живьём" картина очень непроста даже для специалистов. Поди, разберись, что есть что на электронограмме. Меня, к примеру, слегка удивила форма эритроцита. Он совсем не похож на те диски, что рисуют в учебниках.

Вот ещё немного материальчика, позволяющего лучше понять электроногамму (разумеется, с поправкой на высказывания авторов по поводу диффузионной теории дыхания :D ):

Глава 8. Функции дыхания
8.2. Газообмен в легких и перенос газов кровью.
...Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью. Альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерывную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой поверхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мембранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу (рис.8.6).
Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альвеолярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол — сурфактант (поверхностно-активное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия, подвергаясь разрушению с периодом полураспада 12-16 часов. Наслоение сурфактанта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярно-капиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действием значительного поверхностного натяжения, присущего альвеолярному эпителию. Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым: а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе новорожденного, б) препятствует развитию ателектазов при выдохе, в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны, г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности. Сурфактант также очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатичес-кой активностью.

Изображение
Рис.8.6. Альвеолярно-капиллярная мембрана (схема).

Непрерывные компоненты аэрогематического барьера: оболочка клеток (РМ) и базальная мембрана (ВМ). Прерывистые компоненты: альвеолярные макрофаги (Р), пузырьки и вакуоли (V), митохондрии (М), эндоплазматический ретикулум (ER), ядра (N), пластинчатый комплекс (G), коллагеновые (С) и эластические (EL) волокна соединительной ткани.


Источник:

В.Б.Брин, И.А.Вартапян, С.Б.Данияров, Ю.М.Захаров, В.И.Киселев, А.И.Кубарко, Г.А.Кураев, К.А.Лаиге, Ю.Е.Маляренко, М.А.Медведев, Е.Н.Панасюк, Б.И.Ткаченко, В.И.Тхоревский — Основы физиологии человека. Учебник для высших учебных заведений, в 2-х томах, под редакцией акад.РАМН Б.И.Ткаченко. СПб., 1994. Т.1 — 567с, т.2 — 413 с. ISBN-5-86050-055-6

Рекомендован Проблемной комиссией по преподаванию физиологии в высших учебных заведениях при Российском физиологическом обществе им.И.П.Павлова в качестве учебника для высших учебных заведений, в которых читаются общий и специальные курсы по нормальной физиологии и по физиологии человека и животных.
Труден первый шаг, НЕ скучен первый путь Изображение
Sergio
старожил
 
Сообщения: 1314
Зарегистрирован: Чт июн 01, 2006 15:01
Откуда: Россия

Сообщение Сергей Н. » Сб ноя 04, 2006 19:47

Sergio писал(а):Вот ещё немного материальчика, позволяющего лучше понять электроногамму (разумеется, с поправкой на высказывания авторов по поводу диффузионной теории дыхания :D ):

А какая ещё есть теория дыхания?
Дорогу осилит Идущий
Сергей Н.
старожил
 
Сообщения: 118
Зарегистрирован: Вт фев 07, 2006 20:27
Откуда: Москва

Сообщение морская » Чт фев 15, 2007 01:26

Когда я обращалась к светилам от медицины с вопросом об "Эндогенном дыхании",серьезные доктора смотрели на меня с недоумением.Лично я убеждена,что это-полная чушь,как и сам аппарат Фролова.Если он не работает,так,как заявлено в патенте на него,то о чем говорить.Если СО2 негде накапливаться,если нет отрицательных ионов,то нужно выдумать "очень серьезную методику"И еще, в одной инструкции нужно наливать воды 20 мл.,потом,15мл.,далее было 11,5,потом 10,5.Вот пенсионерам забава эти мл.отсчитывать!Ну маразм ребята!У моего сына был бронхит,так через 5 минут занятий в аппарате было полно слизи. Как мне рассказали,что его аппарат не хотели допускать к производству в Комитете по новой медицинской технике.Фролов- не врач,он - военный химик(подполковник) и его "изобретение "состоит из 2-х патентов Виленкина 1927 года и Патента ГДР(1961,или 1967г.г.)Купила я себе и сыну и родственникам по Боркалу и все забыли про фроловский.Всем рекомендую,и не падайте на иностранщину.
морская
участник
 
Сообщения: 3
Зарегистрирован: Чт фев 15, 2007 00:41

След.

Вернуться в Теория

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0