CO

[Artur]

К Вячеславу.
Возможно Вас заинтересует провести тест с помощью газоанализатора на предмет наличия CO:
- в окружающем воздухе (где Вы проживаете)
- в выдыхаемом воздухе у кого-нибудь из Ваших родственников или знакомых которые не занимаются на тренажере
- и в Вашем выдыхаемом воздухе с а)максимальным б)рабочим в)на 5-10 сек меньше рабочего ПДА.
Получив такие данные можно было бы попробовать подвергнуть их всестороннему обсуждению и анализу здесь на форуме.
Возможно СО, есть регулирующий фактор для эффективного построения занятия и выбора ПДА.
К доктору Вериго.
Сурфактант есть химическое вещество, возможно оно на протяжении занятий или со временем может менять свое «качественное наполнение» (как бы «октановое» число возросло, в результате тренировок на тренажере). Есть ли информация по исследованию химического состава сурфактанта у людей не тренирующихся и следовательно те которые тренируются? Возможно г-н Фролов с помощь подсосов дожигал сурфактант и «гасил» компоненту СО(и это и стало во главу идеи о подсосах)?

[Евгений Вериго]

Насколько я понимаю ситуацию на сегодняшний день – мы все будем одними из первых в переосмыслении значимости как сурфактанта, так и окиси углерода – СО. Вот всё, что пока я нашёл про СО, но это – только начало:

"Диффузионные и перфузионные ограничения движения газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. До сих пор диффузия рассматривалась как мгновенный процесс взаимодействия альвеолярного газа и крови в лёгочных капиллярах на поверхности раздела двух сред. Однако, кровь течёт по капиллярам, что создаёт специфичные условия для диффузии. В частности, существует конечное время газопереноса. Будет ли это время достаточным для полного уравновешивания парциальных давлений по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны, зависит от нескольких физиологических переменных.

В нормальных условиях покоя время транзита эритроцита через лёгочный капилляр составляет около 0,75 с. Будет ли это время достаточным для полного переноса газа от альвеол к эритроциту, определяют все факторы, входящие в уравнение [9-5]. Для диффузии любого газа через поверхность лёгких постоянной площади и при фиксированной длине диффузионного пути главным фактором, определяющим скорость диффузии, является трансмембранный градиент парциального давления газа (Р1 - Р2). Кроме того, при постоянном (или близком к постоянному) парциальном давлении в альвеолах градиент зависит от парциального давления газа в капиллярной крови, которое, в свою очередь, определяется динамическим взаимодействием между газом, растворённым в плазме, и газом в эритроците, связанным с гемоглобином. Исследования с вдыханием двух газов, окиси углерода (СО) и окиси азота (N2O), служат хорошими моделями для анализа диффузии (рис. 9-3).
По мере того как вдыхаемый СО диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, он быстро проникает в эритроцит и прочно, но обратимо, соединяется с гемоглобином. Как результат, парциальное давление СО в плазме практически не увеличивается. Следовательно, (P1 - P2) остается максимальным и не возникает "обратное давление". В этих условиях количество СО, поступившего в малый круг кровообращения, зависит от диффузионных характеристик альвеолярно-капиллярной мембраны, а не от количества капиллярной крови. Поэтому поглощение СО ограничивается диффузией (рис. 9-3А).

В отличие от СО, вдыхаемый N2O не соединяется с гемоглобином. Наоборот, по мере движения N2O из альвеол в кровь его количество, растворённое в плазме, растёт и повышается парциальное давление газа. Из-за возникновения "обратного давления" дальнейшее поглощение N2O ограничивается. Фактически, парциальные давления N2O в альвеолах и крови уравновешиваются за время прохождения эритроцитом первой четверти альвеолярного капилляра. С этого момента поглощение N2O прекращается, поскольку (P1 - P2) стала равной нулю. Количество поглощённого N2O полностью зависит от скорости лёгочного кровотока и не зависит от диффузионных характеристик альвеолярно-капиллярной мембраны. Перенос N2O ограничивается перфузией (рис. 9-3Б).
Рис. 9-3. Перенос газа из альвеол в кровь, ограниченный диффузией и перфузией. (А). СО-перенос, ограниченный диффузией. Поскольку СО быстро и прочно соединяется с гемоглобином, равновесия не наступает, и градиент давления для СО остаётся максимальным. Скорость переноса газа зависит от градиента давлений, характеристик мембраны и физических свойств газа. (Б) N2O-пepeнoc, ограниченный перфузией. По мере того как N2O проникает в плазму (N2O не соединяется с гемоглобином), кровь насыщается этим газом, ограничивая его дальнейший перенос. Дополнительный перенос газа зависит от непрерывного кровотока, уносящего насыщенную газом плазму. (В) О2-перенос занимает промежуточное положение между ограниченным диффузией и ограниченным перфузией переносом газов, (Г). Максимальное содержание N2O в крови достигается быстро, максимальное содержание О2 — медленнее. Содержание СО остаётся предельным даже к моменту окончания прохождения единицы крови по всей длине капилляра. (По: Fofster R. E. 11., Dubois А. В., Briscoe W. A., Fisher А. В. Measurement of pulmonary diffusing capacity. In: The Lung, Physiologic Basis of Pulmonary Function Tests, 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986: 198.)

Процесс движения О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану занимает как бы промежуточное положение между переносом СО и N2O. Гемоглобин присоединяет СО значительно быстрее, чем О2. Парциальное давление О2 в крови, протекающей через лёгочные капилляры, выравнивается с альвеолярным парциальным давлением О2 за время прохождения эритроцитом примерно одной трети длины капилляра. Следовательно, так же как и для N2O, диффузия О2 в норме ограничивается перфузией. Однако при различных патологических состояниях уравновешивание альвеолярного и капиллярного парциальных давлений О2 может происходить с задержкой (относительно времени транскапиллярного перемещения эритроцита), что приводит к ограничению диффузии (рис. 9-3В).

Диффузия по ходу лёгочного капилляра
Как отмечалось, кровь, протекающая по лёгочному капилляру, полностью оксигенируется за время, в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт. ст. (гл. 10) до величины альвеолярного Ро2 (100 мм рт. ст.) за 0,25 с. Даже при значительных нарушениях диффузии (например, из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны) равновесие Ро2 между капиллярной кровью и альвеолярным газом успевает установиться за время прохода эритроцита по капилляру. С другой стороны, при значительных нарушениях диффузии конечнокапиллярное Ро2 может стать заметно ниже альвеолярного Ро2, т. е. возникает ольвеолярно-артериальный градиент кислорода (рис. 9-4А).
Другой патофизиологический механизм, который может ограничивать диффузию газов в лёгких, выявляется при дыхании гипоксической газовой смесью или при подъёме на высоту. Возникающая в этих условиях альвеолярная гипоксия вызывает падение Ро2 смешанной венозной крови и диффузионного альвеолярно-капиллярного градиента по кислороду (рис. 9-4В). Вследствие этого конечнокапиллярное Ро2 становится существенно ниже артериального. Этот эффект особенно отчётливо проявляется в условиях физической нагрузки, когда транзитное время эритроцита по капилляру сокращается.

Движение кислорода в эритроциты и его соединение с гемоглобином
Как следует из уравнения [9-3], диффузионная способность лёгких (DL) определяется как скорость потока газа через лёгкие (VG), делённая на градиент давления (Р1 - Р2):
По существу, движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану можно сравнить с потоком электричества в контуре, описываемым законом Ома. Сопротивление переносу газа равно частному от деления движущего давления газового потока (аналогично напряжению) на его скорость (аналогично силе электротока). Поскольку поток диффундирующего газа (VG), делённый на градиент давления (Р1 - Р2), равен DL, TO 1/DL может быть рассмотрено как сопротивление потоку газа.
Общее сопротивление потоку газа складывается из двух компонентов: (1) сопротивление мембраны и (2) сопротивление реакции О2 с гемоглобином. Более того, мембранное сопротивление может быть представлено как сумма двух отдельных сопротивлений: альвеолярной стенки и мембраны эритроцита (рис. 9-5). Отсюда:где: DL — диффузионная способность лёгких,
DM — диффузионная способность мембраны, включая мембрану эритроцита,
О — скорость реакции О2 с гемоглобином,
Vc — объём капиллярной крови.
Из уравнения [9-7] следует, что диффузия в лёгких повышается с увеличением либо диффузионной способности мембраны, либо объёма капиллярной крови. Последний растёт с возрастанием лёгочного кровотока (например, при физической нагрузке), трансмурального давления в лёгочной артерии и количества функционирующих капилляров (гл. 12).

Измерение диффузионной способности
В клинической практике используются три метода измерения диффузионной способности лёгких (DLCO), основанные на определении концентрации СО:
(1) метод устойчивого состояния,
(2) метод одиночного вдоха и
(3) метод возвратного дыхания.
Метод одиночного вдоха применяется наиболее широко.
При этом методе человек вдыхает газовую смесь с низким содержанием СО и очень незначительным количеством инертного газа гелия (рис. 9-6). В конце вдоха пациент задерживает дыхание на 10 с. В течение выдоха газ анализируется на содержание СО и гелия. Во время задержки дыхания некоторое количество СО диффундирует из альвеол в кровь. Это количество может быть рассчитано, исходя из содержания СО в альвеолярном газе в начале и в конце 10-секундной задержки дыхания. Градиент диффузии СО представляет собой разницу между средними величинами РСО в альвеолах и капиллярах. Средним капиллярным РСО пренебрегают из-за его ничтожной величины, принимая его равным нулю (раздел "Диффузия газов").
Средняя альвеолярная концентрация СО в начале задержки дыхания определяется по разведению вдыхаемого гелия. В силу того, что гелий — инертный газ, который не поглощается легочной тканью или кровью, уменьшение его начальнойконцентрации пропорционально объёму лёгких (плюс внутренний объём установки), в котором распределяется СО, т. е. "альвеолярному" объёму:
где: FACOнач. — альвеолярная концентрация СО в начале задержки дыхания, FEHe — концентрация Не в выдыхаемом воздухе,
FIHe — концентрация Не во вдыхаемом воздухе,
FlCO — концентрация СО во вдыхаемом воздухе.
Отсюда, измеряя количество СО, перенесённое через лёгкие в единицу времени (VG), среднюю альвеолярную концентрацию СО и среднюю капиллярную концентрацию СО, можно, используя уравнение [9-3], рассчитать DLCO.

В клинической практике DLCO рассчитывают из следующего уравнения:
где: VA — альвеолярный объём,
Рв — барометрическое давление,
время — время задержки дыхания,
FACOHач. — альвеолярная концентрация СО в начале задержки дыхания,
FACOKOH. — альвеолярная концентрация СО в конце задержки дыхания.
Факторы, влияющие на DLCO
Интерпретация изменений DLCO как характеристики функционального состояния лёгких требует рассмотрения ряда факторов, способных влиять на диффузионную способность лёгких (табл. 9-1).

Размеры тела
DLCO возрастает с увеличением размеров тела: веса, роста и площади поверхности.

Возраст и пол
Возраст и пол также влияют на DLCO. DLCO увеличивается по мере взросления человека и достигает максимума примерно к 20 годам. После этого DLCO падает на 2 % ежегодно. Женщины, при сравнимых возрасте и размерах тела, имеют DLCO приблизительно на 10 % меньшую, чем мужчины.
Объём лёгких
DLCO растёт с увеличением объёма лёгких. Возможно, это происходит из-за увеличения объёма капиллярной крови или мембранного компонента (DM). Отношение DLCO К альвеолярному объёму (константа Крога) является важным показателем у лиц с перерастяжением лёгких (например, при эмфиземе), когда изменения лёгочного объёма могут затушевывать основное влияние болезни на газообмен. "Нормализация" DLCO с помощью константы Крога устраняет эффект перерастяжения лёгких и позволяет интерпретировать DLCO как более точную меру газообмена.

Физическая нагрузка
DLCO увеличивается во время физической нагрузки. Предполагается, что это увеличение отражает рост площади контакта лёгочных капилляров с альвеолярным газом вследствие расширения сосудов или открытия ранее закрытых капилляров ("рекрутирование сосудов").

Положение тела
В положении лёжа на спине DLCO выше, чем в положении сидя, а в положении сидя — выше, чем в положении стоя. Эти изменения могут отражать изменения в объёме капиллярной крови в этих трёх позициях.

Альвеолярные Ро2 и Рсо2
Наконец, увеличение альвеолярного Ро2 вызывает снижение DLCO; так как О2 соперничает с СО в связывании с гемоглобином. Повышение РСО2 вызывает рост DLCO.

DLCO при патологии
Многие заболевания лёгких приводят к изменению DLCO. Её изменения определяются конкретным патофизиологическим механизмом (табл. 9-2).
Таблица 9-1. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА DLCO
Увеличение DLCO Уменьшение DLCO
При увеличении: При увеличении альвеолярного РО2
размеров тела При большинстве заболеваний лёгких
объёма лёгких
альвеолярного Рсо2 ПРИ увеличении возраста (старше 20 лет)
У мужчин
В положении лёжа на спине
При физической нагрузке
По мере взросления (до 20 лет)

Хроническая обструктивная болезнь лёгких
DLCO снижается при хронической обструктивной болезни лёгких. Снижение более выражено при эмфиземе, чем при хроническом бронхите. Данное обстоятельство используют в качестве дифференциального теста для диагностики двух видов патологии лёгких (гл. 6). Снижение DLCO при эмфиземе происходит вследствие уменьшения площади поверхности альвеолярно-капиллярного контакта и объёма капиллярной крови.

Рестриктивные нарушения лёгких
Рестриктивные нарушения лёгких включают ряд процессов, влияющих на нервно-мышечный аппарат системы дыхания, грудную клетку, плевральное пространство и паренхиму лёгких (гл. 4 и 7). Несмотря на то, что нервно-мышечная патология и поражения грудной стенки могут вторично воздействовать на лёгочную паренхиму и тем самым влиять на DLCO, величина DLCO обычно остается в пределах нормы. Напротив, болезни, поражающие паренхиму лёгких и характеризующиеся рестриктивным паттерном при функциональном тестировании, обычно сопровождаются снижением DLCO.
Многие интерстициальные заболевания лёгких имеют общие патологические признаки: интерстициальный отёк, фиброз и деструкцию капилляров (гл. 7). Они являются причиной увеличения диффузионного расстояния, утраты капилляров, снижения объёма капиллярной крови и нарушения баланса между альвеолярной вентиляцией и капиллярной перфузией. Эти факторы, вместе или по отдельности, снижают DLCO.

Отёк лёгких
"Затопление" альвеол жидкостью вследствие кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких увеличивает расстояние диффузии и уменьшает DLCO.
Заболевания сосудов лёгких
DLCO уменьшается при болезнях лёгочных сосудов. Окклюзия ветви лёгочной артерии при эмболии или тромбозе снижает DLCO. Подобный эффект оказывает и окклюзия лёгочного капиллярного ложа вследствие васкулита. Лёгочная гипертензия, как таковая, не влияет на DLCO. Однако в случае тяжёлой гипертензии DLCO может снижаться из-за облитерации капилляров (гл. 12).
Таблица 9-2. ИЗМЕНЕНИЯ DLCO ПРИ ПАТОЛОГИИ

Заболевание DLCO
Хроническая обструктивная болезнь лёгких Уменьшение
(особенно эмфизема)
Рестриктивное поражение паренхимы Уменьшение
лёгких
Отёк лёгких Уменьшение
Заболевание сосудов лёгких Уменьшение
Лёгочное кровотечение Увеличение
Полицитемия Увеличение
Анемия Уменьшение
Лёгочное кровотечение (геморрагия)
Острая альвеолярная геморрагия сопровождается увеличением DLCO. Дополнительное количество гемоглобина в альвеолярных пространствах увеличивает накопление СО, обусловливая бОльший перенос СО во время измерения DLCO. Хроническая рецидивирующая альвеолярная геморрагия вызывает лёгочный фиброз и снижает DLCO.

Полицитемия и анемия
Повышение гематокрита (полицитемия) увеличивает DLCO за счёт роста количества эритроцитов в капиллярах (бОльшее "вместилище" для СО), в то время как уменьшение гематокрита (анемия) снижает DLCO. Изменения величины гематокрита должны быть математически учтены для корректной интерпретации DLCO как меры лёгочной функции. Коррекция выполняется с помощью поправочных уравнений, выведенных на основе клинических данных.

Обмен СО2 в лёгких
Поскольку растворимость СО2 в тканях примерно в 20 раз больше, чем О2, то и скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше. Поэтому система в целом располагает значительными резервами относительно диффузии СО2, и незначительные изменения в состоянии паренхимы лёгких не сопровождаются появлением артериально-альвеолярного градиента СО2.
При умеренном или значительном утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны перенос СО2 из крови в альвеолы может затрудняться. Когда DLCO снижается примерно до 25 % нормальной величины, перенос СО2 ухудшается и развивается артериально-альвеолярный градиент СО2.

Избранная литература
Cotes J. E., Dabbs J. M., Elwood P. С, Hall A. M., McDonald A., Saundres M. J. Iron deficiency anemia: Its effect on transfer factor for the lung ( diffusing capacity) and ventilation and cardiac frequency during sub-maximal exercise. Clin. Sci. 42: 325-335, 1972.
Filley G. F., Macintosh D. J., Wright G. W. Carbon monoxide uptake and pulmonary diffusing capacity in normal subjects at rest and during exercise. J. Clin. Invest. 33:530-539,1954.
Forster R. E. Exchange of gases between alveolar air and pulmonary capillary blood: Pulmonary diffusion capacity. Physiol. Rev. 37: 391—452, 1957.
Krogh M. The diffusion of gases through the lungs of man. J. Physiol 49: 271—300, 1915.
Ogilvie С M., Forster R. E., Blakemore W. S., Morton J. W. A standardized breath holding technique for the clinical measurement of the diffusing capacity of the lung for carbon monoxide. J. Clin. Invest. 36: 1 — 17, 1957.
Roughton F. J. W., Forster R. E. Relative importance of diffusion and chemical reaction rates in determining the rate of exchange of gases in the human lung, with special reference to true diffusing capacity of pulmonary membrane and volume of blood in the lung capillaries. J. Appl. Physiol. 11: 290-302, 1957."

Цитата из "Патофизиология лёгких", Майкл А. Гриппи, 2001 год.
Как по мне – многое здесь требует коренного пересмотра, несмотря на авторитеты.
Евгений Вериго.

[сергей.]

Артур, как поживает твоя замечательная техника?
Т.е. непрерывная, какая у тебя пда?

[Artur]

По поводу непрерывности техники могу сказать, что активно пробовал и искал способы объединить методы непрерывность по Фролову и тренирующий режим по Вериго и остановился на технике которую исповедую и сейчас 20х4х20х4х20(иногда 30х4х30).
Соображения которыми я руководствовался:
1. организм должен иметь время для того, что бы понять, что окружающие условия изменились и успеть отреагировать или принять меры или зафиксировать для дальнейших действий, т. е. его нужно «погрузить во времени» в данные условия (это скорее связанно с какой то инерцией связанной с принятием решения у организма). Посему я остановился на цифре 20мин. (а не 5 мин.). Я называю это фактор фиксации (я меняю понятия непрерывности на фиксацию).
2. Второй фактор тренированности, т. е. «подачи и снятия нагрузки». 3...4 минуты - время встать,пойти промыть тренажер и набрать воды. К стати выпрямиться и «разогнать кровь» в движении наверно неплохо, чем 40...60 мин. непрерывно сидеть.

По поводу ПДА, то не хочу подымать ажиотаж и излишне воздвигать данный фактор как мерило чего либо. Меня сейчас интересуют те наблюдения за собой которые могут свидетельствовать о качестве методы и «ученья», а именно исчезновение налета на языке, белые глазные яблоки и очень надеюсь(пусть не скоро) исчезновение седины(ну конечно не вместе с волосами, а вернуть прежний цвет). Об аллергии я уже писал.

[сергей.]

Понятно! Я тоже исповетую научный образ мысли, Протринировываю организьм на большой пда, что бы на меньшей работалось лехше. И закрепляю это всё дело 30 минутами непрерывным марш-броском.

[сергей.]

Наташенька! Конечно, чем с большей пда дышиш, тем больше приспосабливаешся. Я дышу и по Вериго и непрерывно и 10 мин максимально. Если делаеш 8 и более выдохов всё это считается как тренировка.

[Вячеслав]

Наташе. могу точно сказать что все взаимсвязано и одна методика тренирует другую. Но занятия по Вериго более прогрессивны в плане приобретения здоровья. КПД больше у них. Поверьте я пробовал и то и то , остановился на ВЕРИГО.
Прибором я проверюсь обязательно и сравню свои показания и сына он шельмец не хочет заниматься. В атмосфере СО - 0 , СО2 - 0 , О2 - 21%.

[Вячеслав]

Еще раз перечитав письмо Артура дополняю. Поскольку сейчас ПДА у меня теоретически равна бесконечности то я могу только так замерять после 10 минут выдоха 20 мин 30 мин. Практически после 1 часового выдоха я бросаю выдыхать и иду спать. Что еще бросается в глаза сейчас после 15 минут мне дух забивает запах горелой тряпки ну хоть караул кричи и продолжать можно только прикладывая волевое усилие. Бросаю выдыхать все пропадает . Я проверил через нос идет еле заметный параллельный выдох тоже как бы запасной канал выравнивающий скачки давления подсоса нет только выдох проверял с особой тщательностью. возможно выдох такой с запахом горелого что рецепторы носа дают сигнал о запахе дыма. Да при полной задержке дыхания я закрывал нос караул сразу пришлось срочно вдыхать такая бурная реакция организма, а ведь я без усилия держу 4 минуты.

[Artur]

Вячеслав, попробуйте замерить CO с магнитами и без.
Елизев Артур.

[Евгений Вериго]

Цитата: "Возможно г-н Фролов с помощь подсосов дожигал сурфактант и «гасил» компоненту СО(и это и стало во главу идеи о подсосах)?" – конец цитата из сообщения Артура.

Моё мнение однозначно – без гипоксии, то есть – без НЕПРЕРЫВНОГО выдоха и речи не может быть о стимуляции выработки повышенного количества сурфактанта. Зачем, спрашивается, организму "упираться", если на, так называемых, микроподсосах можно выдыхать и час и два, в состоянии более-менее комфортабельном? Ведь "умный в гору не пойдёт – умный гору обойдёт" – как поётся в одной песне. Ведь перестройка на клеточном уровне в повышении синтеза сурфактанта предполагает какие-то стрессовые нагрузки на организм, позволяющие "запускать" какие-то механизмы в организме, способные привести в конечном итоге к росту выживаемости (способности выжить) этого организма в какой-то неблагоприятной ситуации. Поскольку клеточная гипоксия сопровождает, практически, все болезненные состояния, то тренировка малыми гипоксическими нагрузками (по типу гомеопатии – подобное лечится подобным, но – в малых дозах) и ведёт к повышению переносимости, практически, всех (без исключения) болезненных состояний.

И опять – о каких гипоксических состояниях может идти речь (то есть – о каком стимуле по выработке повышенного синтеза сурфактанта), если при порционном выдохе с мкроподсосами человек играючи выдыхает часами (!), а при попытке выдыхать непрерывно – задыхается при ПДА в 45 секунд (СЕКУНД!)?

О сурфактанте пока что ничего нового не нашёл. Думаю, что качество его во время тренировок на аппарате Фролова не может измениться - меняется только лишь его количество не единицу площади легочной альвеолы и на наружной стенке эритроцита.
Евгений Вериго.

[Artur]

Речь в том, что г-н Фролов прибегает к подсосам при ПДА большим 75, что говорит о тренированности организма, что в свою очередь может говорить о запуске механизма выработки сурф. в достаточных или больших количествах.
Хотя после тренировки в ЭД режиме по Фролову и последующей «проверке» в гипоксическом режиме(инфо из форума о том, что ПДА серьезно падает), говорит, что сурф. не достаточно.

Мои предположения таковы:
- я лишь пытаюсь увязать информацию о СО + мысль о происхождении СО + подсосы по Фролову, как необходимость уменьшить СО.
- СО есть фактор который необходимо избегать или уменьшить(а может и не настолько страшен СО но в малых дозах?)
- СО есть фактор какой-то «неэффективности» в том процессе в котором находится организм
- нужно искать и другие источники происхождения СО (не обязательно в результате химреакции по типу горения сурф.)

[Евгений Вериго]

Чтобы не быть голословным, цитирую первоисточник, чтобы не было и тени, что я на что-то там "намякиваю":

Цитата - "Наконец Вам удалось перейти на ПДА 15 сек., т.е., 2 сек. вдох и 13 сек. выдох. При ПДА 15 сек. осуществляется переход на порционный выдох. После 2-секундного вдоха также экономно в течение 6 сек. при расслабленном животе выдыхается первая порция воздуха. Затем, в течение 0,5-1 сек. живот чуть-чуть толкается вперёд для расслабления диафрагмы и сразу же выдыхается вторая порция воздуха с активным поджатием живота только в конце выдоха. По мере роста ПДА вторая порция воздуха нарастает, а при ПДА 22 сек. она тоже делится пополам, и выдох становится 3-х порционным. Так, соблюдая главное правило и правило 2 сек, за счёт выдоха осуществляется наращивание ПДА. Например, через месяц ПДА достигла 38 сек.: 2 сек. - вдох, четыре порции выдоха по 6 сек.= 24 сек., плюс 4 сек. на выталкивание живота для расслабления диафрагмы, пятая порция - 8 сек.

При порционном выдохе необходимо исключить подсасывание воздуха через нос во время расслабления диафрагмы. Герметично зажимать ноздри запрещается. Приучите себя контролировать нос лёгким наложением сверху на носовые ходы указательного и среднего пальцев. Рука, контролирующая нос, должна не висеть, а опираться локтем на опору. Постепенно Вы приучите себя отключать нос от дыхания за счёт слабого касания, а затем и без него.
При ИПДА 15 сек. и более, сразу осваивается порционный выдох, с ИПДА 22 сек. - 3 порции, 29 сек. - 4 порции и т. д.
Внимание! Предельное время тренировки в гипоксическом режиме определяется по формуле ПДА + 15 в минутах. Например, при ПДА = 10 сек предельное время дыхания в течение суток 25 мин, при ПДА = 23 сек соответственно 38 минут.

ГИПОКСИЧЕСКИЙ РЕЖИМ ДЫХАНИЯ СЧИТАЕТСЯ ОСВОЕННЫМ ПРИ УСТОЙЧИВОМ ЕЖЕДНЕВНОМ ДЫХАНИИ НЕ МЕНЕЕ 40 МИН., ЕСЛИ ПРИ ИПДА МЕНЕЕ 16 СЕК. ДОСТИГНУТО ПДА НЕ МЕНЕЕ 25 СЕК., ПРИ ИПДА 16 СЕК. И БОЛЕЕ ДОСТИГНУТО ПДА 35 СЕК. МИНИМАЛЬНОЕ ВРЕМЯ ДЫХАНИЯ В ГИПОКСИЧЕСКОМ РЕЖИМЕ В ПЕРВОМ СЛУЧАЕ 2 МЕСЯЦА, ВО ВТОРОМ СЛУЧАЕ 1 МЕСЯЦ.

При правильной технике дыхания ПДА продолжает расти. Если ПДА не меняется, значит, перекрыта горловая щель. Это бывает при опущенном вниз подбородке (верхний замок). Возможно состояние, когда "запирается" в результате приобретенного рефлекса нос. В этом случае рекомендуется вариант произвольного подсоса воздуха. Положение тела при выдохе не меняется, т.е. грудь и плечи не опускаются. После каждой выдыхаемой порции, кроме последней, осуществляется микроподсос маленькой порции воздуха через нос. Микроподсос осуществляется в течение 0,5 сек одновременно с мягким толчком живота вперед - вниз. При эндогенном режиме рекомендуется ежедневно увеличивать ПДА на I сек. Если разовая прибавка составила более 2 сек., значит, воздух подсасывается очень активно, и следует уменьшить опускание груди-плеч или микроподсос.

ВРЕМЯ ДЫХАНИЯ В ПЕРВЫЕ ДВЕ НЕДЕЛИ СЛЕДУЕТ ОГРАНИЧИТЬ 40 МИНУТАМИ ПРИ ИПДА МЕНЕЕ 16 СЕК, 50 МИНУТАМИ - ПРИ ИПДА 16 СЕК И БОЛЕЕ.

При обеспечении в этот период устойчивого дыхания время ежедневных занятий в последующем увеличивается на 1 мин через 2 дня.

ВХОД В АКТИВНОЕ ЭНДОГЕННОЕ ДЫХАНИЕ ОБЫЧНО НАЧИНАЕТСЯ ПРИ ПДА 65-70 СЕК. ОНА РЕЗКО ПОВЫШАЕТСЯ, НАПРИМЕР, С 65 ДО 90 СЕК. - НА ОДНОЙ ТРЕНИРОВКЕ, С 90 ДО 120 СЕК. - НА СЛЕДУЮЩЕЙ ТРЕНИРОВКЕ. ДАЛЕЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ПДА ПРОГРЕССИРУЕТ И ЧЕРЕЗ 2-3 НЕДЕЛИ МОЖЕТ ДОСТИЧЬ 50-60 МИНУТ. ЕСЛИ НА ТРЁХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ЗАНЯТИЯХ БУДЕТ ПОКАЗАНА ПДА 1 ЧАС, МОЖНО ОСВАИВАТЬ ПАРАЛЛЕЛЬНО БЕЗАППАРАТНЫЙ РЕЖИМ."- конец цитаты (Фролов В.Ф., "Эндогенное дыхание – медицина третьего тысячелетия", 2001 г., г Новосибирск, стр. 207 – 209). Выделено мной (Е.Вериго).

Итак, никакой привязки ко времени обращения крови по большому кругу кровообращения нет, никакой привязки к приросту ПДА на первые 30 секунд (за счёт механического увеличения объёма лёгких) нет, никакой привязки к анатомо-физиологическим параметрам занимающегося нет. По большому счёту – ничего вообще нет, что могло бы свидетельствовать хоть о чём-то – налицо голый эмпиризм и только. То есть – будь у тебя вначале ИПДА 1 сек (!) – ты должен дойти до ПДА в 25 сек (!) – увеличить ИПДА в 25 (!) раз. А если у тебя ИПДА 75 сек – тогда что?

То есть – все "переходы" на порционный, на аппаратный эндогенный и безаппаратный эндогенный режимы по Фролову не подкрепляются абсолютно никакими теоретическими выкладками. У Фролова всего лишь два критерия: ИПДА до 16 секунд и ИПДА 16 секунд и более – не более того... А о СО я вообще молчу – так как идею сгенерировал Жарко Вячеслав Иванович.
Евгений Вериго.

[Artur]

Уважаемый Евгений Вериго, можно ли трактовать недостаточность сурф. как открытая щель между альвеолоцитами а в неё не втянут пузырек (нет сурф. пленки из-за его недостатка), а просто прорывается воздух из легких. Пытаюсь рассуждать о качестве и количестве.
Елизев Артур.

[Вячеслав]

Я и не утверждаю с пеной у рта что дескать все чисто. Сам на распутье . Стараюсь принять все возможные меры к исключению подсосов и предпосылок к ним. Дело в том что с детства у меня нос чуть искривлен и поэтому дыхание через нос затруднено и только после того как я стал заниматься на ТДИ я смог волевым усилием перейти на дыхание через нос а так мне просто не хватало воздуха .
Если имеет место использование подсосов непроизвольных и не контролируемых мной то почему мне разогреваться нужно 15-20 минут и только после этого я могу сначала 5мин потом 10 мин непрерывно выдыхать аж потом иду на 20 и более час не предел вчера после 50 минут стало слышно сердце и печень т.е. я стал четко ощущать их местонахождение я сразу прекратил занятия. Теперь о выдохе непрерывном чтоб понятно было: пробежитесь метров 100 и почуствуйте свой вдох и выдох. А теперь если исключить вдох и оставить только выдох это будет как раз то что у меня происходит .
Выдох прямо очень интенсивный вода мало не выскакивает из стакана Я не думаю что случайный одиночный микроподсос сыграет заметную роль потому что в это время по ощущениям легкие работают исключительно на выдох и в них не происходит процесс горения зато тело в огне ощущение такое как если прыгнуть в холодную воду тело ощущает жар от притока крови к коже так и у меня по телу испарина и тепло особенно мочки ушей горят. Теперь мне за секундомером следить не надо я выдыхаю с закрытыми глазами все чувства повернув внутрь контроль за носом и что происходит внутри. Да сейчас задержка дыхания больше 2,5 мин затруднена легкие распирает изнутри живот сам собой как бы надувается т.е. диафрагма уходит вниз под давлением наполняющихся легких( мое предположение) Гипервентиляция не ощущается (головокружение от избытка кислорода или уменьшения углекислого газа отсутствует) Проверял 1 мин. с интенсивностью сек вдох сек выдох с максимальной скоростью.

[Вячеслав]

В начале занятий я спрашивал Евгения как у него установилась частота дыхания . Самопроизвольно. У меня такого не получается хотя в спокойной обстановке я чувствую себя обычно с частотой выдоха в 40 сек при вдохе как в повседневной жизни 1,5- 2 сек и выдох незаметный и вдох. Вдох через нос выдох через губы с усилием.